Питание долголетия - Алексей Москалев "120 лет жизни - только начало. Как победить старение?

 

 

Отец современной медицины Гиппократ дал емкое определение роли питания для нашего здоровья: «Мы есть то, что мы едим».

Как и другие представители царства животных, человек должен получать энергию и «строительный материал» для своего тела с пищей. Это нас отличает от представителей царства растений, подавляющее количество из которых образует большинство необходимых органических веществ за счет энергии солнца, из углекислого газа и воды.

Вещества, необходимые для обеспечения нормальной жизнедеятельности живой клетки и поступающие в нее через клеточную мембрану, называются нутриентами.

Они бывают первичными — то есть поступающими в клетки нашего тела из окружающей среды с пищей, и вторичными — образующимися под действием ферментов нашего тела и полезных бактерий, живущих в нашем кишечнике.

К необходимым нутриентам относят жиры, белки, углеводы, микро— и макроэлементы, витамины. Очень часто пища содержит также биологически активные вещества, влияющие на наше здоровье и долголетие. Даже балластные вещества растительной пищи — пектины и волокна — играют важную роль в физиологии.

Особенности питания прямо влияют на здоровье, а с ним и на течение процесса старения. Рассмотрим, какие особенности питания способствуют, а какие мешают долголетию.

 

Переедание

В экономически развитых и развивающихся странах остро стоит проблема эпидемии ожирения. Основная причина ожирения довольно проста — человек потребляет больше калорий, чем тратит. Увеличение производства и уменьшение стоимости продуктов питания, малоподвижный образ жизни, навязчивая реклама, преобладание высококалорийной (сладкой, жирной), соленой и рафинированной (без естественных примесей, очищенной) пищи, фастфуда привело к тому, что в 2008 году 1,4 млрд людей в мире страдали избыточным весом, из них 500 млн — ожирением. Если тенденция сохранится, то к 2025 году ожирением будут страдать 45 % мужчин и 50 % женщин.

Представьте себе, что каждый второй встреченный вами прохожий будет обладать грузным телом?! А какое беспокойство это может доставить лично вам, если каждый второй родственник или даже вы сами будете иметь проблемы со здоровьем, вызванные лишним весом…

Разберемся, что такое лишний вес и как определить, что настало время его контролировать. В этом нам поможет определение весо-ростового показателя, другими словами — индекса массы тела (ИМТ). Рассчитывается этот показатель очень просто — это отношение массы тела в килограммах к квадрату роста в метрах. Например, рост Ивана Ивановича 178 см (1,78 м), а вес 89 кг, тогда ИМТ = 89: 1,782= 28,1.

Считается, что человек имеет нормальный вес, если его ИМТ находится в пределах от 18 до 24, страдает избыточным весом, если ИМТ составляет от 25 до 29,9, ожирением — если равен или выше 30 (табл. 6).

 

 

Таблица 6. Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997)

 

Наш пример показывает, что у Ивана Ивановича избыточная масса тела, повышенный риск развития сопутствующих болезней, и до ожирения I степени уже недалеко. Необходимо принимать меры для нормализации веса!

 

Какой тип ожирения самый опасный?

У различных людей жировая ткань откладывается по-разному, поэтому выделяют три типа ожирения:

1. Абдоминальный (от лат. Abdomen — живот) — избыточные отложения жировой ткани в области живота и верхней части туловища. Фигура становится похожей на яблоко. Этот тип ожирения наиболее опасен для здоровья. Именно при этом типе чаще развиваются такие заболевания, как сахарный диабет, артериальная гипертония, инфаркты и инсульты.
2. Бедренно-ягодичный — развитие жировой ткани преимущественно в области ягодиц и бедер. Фигура по форме напоминает грушу. Этот тип ожирения сопровождается развитием заболеваний позвоночника, суставов и вен нижних конечностей.
3. Смешанный, или промежуточный тип ожирения характеризуется равномерным распределением жира по всему телу.

Чтобы определить тип ожирения, нужно измерить окружности талии (ОТ) и бедер (ОБ) и рассчитать их соотношение:

ОТ/ОБ

При абдоминальном ожирении указанное соотношение у мужчин превышает 1,0; у женщин — 0,85.

Более простым показателем абдоминального ожирения является окружность талии. Если талия у мужчин превышает 102 см, а у женщин — 88 см — это абдоминальное ожирение и серьезный повод для тревоги. Срочно избавляйтесь от губительной жировой ткани!

При окружности талии у мужчин более 94 см, а у женщин — 82 см, уже стоит задуматься о правильном питании и увеличении физической активности.

Вообще, как показывают исследования, если индекс массы тела в 40 лет превышает значение 30, то продолжительность жизни сокращается на 7 лет. И, соответственно, наоборот.

Согласно статистике ВОЗ, избыточный вес и ожирение являются пятой по значимости причиной смертности в мире. Около 300 000 людей в год умирает в связи с данным недугом. Затраты здравоохранения на его лечение превышают 50 млрд долларов в год. В современном мире ожирение обогнало противоположную причину смертности — недоедание.

Ожирение, как и причины, его вызывающие (малоподвижность и переедание), ускоряет протекающие в организме процессы старения. Несмотря на то, что усвоение калорий с возрастом снижается, ожирению более всего подвержены старшие возрастные категории из-за снижения скорости энергетического метаболизма.

Склонность к перееданию способствует возникновению артериальной гипертензии, повышению уровней плохого холестерина, невосприимчивости тканей к инсулину, снижению иммунитета. Это, в свою очередь, запускает процессы, ведущие к атеросклерозу и метаболическому синдрому [3] .

Эти изменения играют существенную роль в развитии ишемической болезни сердца, инфарктов и хронической почечной недостаточности. Кроме того, избыточный вес провоцирует скелетно-мышечные заболевания (остеоартрит), жировую дегенерацию печени, бронхиальную астму, инсульт и некоторые виды опухолей (рак эндометрия, молочной железы и толстой кишки). Остается лишь удивляться, почему знание о столь пагубных последствиях ожирения для здоровья не помогает людям воздерживаться от слишком частых визитов к холодильнику…

Ситуация усугубляется тем, что, однажды набрав вес, часто очень сложно от него избавиться, и вот почему. Жировая ткань является мощным эндокринным органом, способным образовывать целых 600 видов гормоноподобных белков, так называемых адипокинов. Эти белки регулируют широкий спектр обменных процессов — от воспалительных реакций до обмена глюкозы и липидов.

Влияя на гипоталамус — особый отдел головного мозга, — некоторые адипокины регулируют аппетит, чувство насыщения и пищевое поведение. Избыток питательных веществ при переедании запасается в виде висцерального жира в жировых клетках (адипоцитах). Чем больше адипоцитов в теле, тем они больше вырабатывают адипокина, который называется «лептин». В норме он влияет на головной мозг и подавляет пищевое поведение.

К сожалению, многие люди не прекращают есть по достижении чувства насыщения, потому что они привыкли съедать определенное количество пищи или просто постоянно перекусывать. Запасая жир, мы увеличиваем уровень лептина в крови. После превышения некоторого порога уровня лептина включается обратный механизм — невосприимчивость к лептину. Пропадает чувство насыщения и замедляется энергетический метаболизм — митохондрии в клетках замедляют свое деление, снижается их способность сжигать жиры.

Наступает преддверие катастрофы: несмотря на переедание, человек страдает от чувства голода, еще больше переедает, в результате чего происходит дальнейшее разрастание жировой ткани. Порочный круг замыкается. Причем одна из возможных ролей в этом процессе отведена злаковым: особые вещества, содержащиеся в них — растительные лектины, — способны усугублять нечувствительность к гормону лептину, что провоцирует ожирение.

Возрастные изменения, такие, как воспалительные процессы, избыток гормонов — инсулина и глюкокортикоидов, снижают выработку адипоцитами еще одного гормона — адипонектина.

В предыдущем разделе мы уже немного говорили о нем — у долгожителей обнаруживаются генетические особенности, благодаря которым он вырабатывается более интенсивно. Это очень важный гормон, который обладает способностью повышать чувствительность тканей к инсулину. Он обладает антиатерогенным и противовоспалительным действием. Можно предположить, что как при ожирении, так и при старении происходит усиление выработки лептина и снижение — адипонектина. Это провоцирует диабет 2-го типа, атеросклероз и еще большее ожирение.

Всемирная организация здравоохранения разработала простые рекомендации, способные предотвратить переедание и развитие ожирения. Они же вполне подходят и для профилактики старения. Согласно этим рекомендациям необходимо ограничить общий объем съедаемых животных жиров и сахаров; снизить потребление злаковых; увеличить долю потребления фруктов и овощей, а также орехов; проявлять регулярную физическую активность (150 минут в неделю для взрослых).

Вряд ли читатель впервые знакомится с этими рекомендациями, но, если вам действительно нужно здоровое долголетие, мы призываем вас отнестись к ним всерьез: каждая из них, как вы прочли выше, имеет под собой научное основание.

Неверно утверждать, что пониженный весо-ростовой индекс способствует долголетию. В большинстве случаев долгожители характеризуются средними значениями либо близкими к верхней границе нормы. Это еще раз подтверждает тезис, что умеренность — залог здорового долголетия.

 

Ограничительная диета

Ограничительная диета — это сокращение приема пищи без признаков недоедания. В 1935 году исследователь из Корнельского университета Клайв Маккей с коллегами опубликовал статью, в которой показал, что крысы, содержащиеся на ограниченной диете, способны прожить почти в два раза дольше, чем обычно. С тех пор это открытие было подтверждено для большого числа видов живых существ, от клеток дрожжей до родичей человека — приматов (рис. 14). Для достижения такого результата калорийность снижают на 30–40 % от обычной для данного вида. Существенное продление жизни людей при низкокалорийной диете пока не доказано, однако похожесть влияния для разных видов живых существ, в том числе приматов, позволяет предполагать возможность такого результата. Некоторые данные свидетельствуют о лечебном влиянии ограничения диеты и у человека. Например, у грызунов, приматов и человека ограничительная диета уменьшает риск канцерогенеза, метаболических заболеваний (ожирение, диабет), нейродегенерации, когнитивных расстройств, сердечно-сосудистых патологий. Однако при жесткой диете нередко страдает репродуктивная и иммунная функции организма.

Рис. 14. Увеличение продолжительности жизни под действием ограничительной диеты

 

Другие авторы, правда, полагают, что в своих исследованиях ученые не открыли новое явление, а всего лишь «спасают» экспериментальных животных от вредного переедания, так как обычная лабораторная диета более калорийна, чем естественная для каждого из исследуемых видов. Действительно, в природе животные добывают пищу «в поте лица», нередко голодают, в то время как в лаборатории получают ее без труда и в избытке.

Тем не менее ограничительная диета остается единственным доказанным средством, продлевающим жизнь практически всех видов. Изучение механизмов ее влияния проливает свет на фундаментальные механизмы старения, а также на связанные со старением и долголетием регуляторные пути как на уровне организма (определенные гормоны), так и на уровне клетки (сигнальные белки).

Ограничительная диета замедляет старение, улучшая обмен веществ (рис. 15). В частности, оптимизируется энергетический метаболизм, обмен белков, снижается окислительный стресс. В то же время повышается устойчивость организма к широкому диапазону стрессовых воздействий — от теплового шока до ишемии (кислородного голодания).

Рис. 15. Механизмы замедления старения под влиянием ограничительной диеты

 

Ограничительную диету часто называют ограничением калорий, подразумевая, что вызываемые последствия обусловлены снижением количества поглощенной энергии. Действительно, на 0,2 градуса снижается общая температура тела. Чем меньше энергии мы потребляем, тем медленнее процессы нашей жизнедеятельности и, соответственно, меньшее количество возникающих ошибок метаболизма. Например, при более низкой активности митохондриального дыхания снижается образование побочных окислителей — свободных радикалов, которые атакуют мембраны, белки и гены. Снижение биосинтеза белка при недостатке поступающих аминокислот запускает клеточное самопереваривание (автофагию), в том числе переработку поврежденных клеточных структур, что вызывает омоложение. Чем меньше новых белков образуется в клетке, тем аккуратнее упаковываются имеющиеся. Правильная укладка необходима белкам для выполнения их природных функций. Этот процесс наиболее интенсивно происходит в эндоплазматической сети. Скопление избыточного количества белков приводит к склеиванию их в агрегаты и чревато сбоями работы внутренних структур клетки, ускоренным клеточным старением или клеточной смертью (апоптозом).

 

Узнай больше

Исследования последних лет выявили узловые сигнальные белки клетки, ответственные за влияние ограничительной диеты на долголетие, — ими оказались киназы (посредники в передаче сигналов внутри клетки) AMPK, PI3K, AKT, mTOR, и S6K. Это особые внутриклеточные белки, участвующие в передаче сигналов об изменениях в состоянии клетки (недостаток или избыток энергии, аминокислот, гормональной стимуляции) от специализированных сенсоров к механизмам биосинтеза необходимых клетке белков. Некоторые молекулярные механизмы ограничительной диеты представлены на рис. 16.

 

Рис. 16. Механизмы влияния органической диеты на уровне сигнальных молекул и процессов клетки

 

Питание тесно связано с физиологическими внутренними часами организма и регулирует их. Уровень сигнальных белков, определяющих суточные (циркадные) ритмы работы организма, изменяется под действием ограничительной диеты. Как оказалось, ограничительная диета влияет на активность всех основных циркадных генов. С другой стороны, поломка хотя бы одного из них полностью отменяет увеличение продолжительности жизни мышей при 30 %-ном ограничении калорий. Таким образом, вполне вероятна роль механизмов регуляции суточных ритмов в оздоровительном влиянии ограничительной диеты, в том числе на наше долголетие.

Необходимо регулировать не только количество съеденной пищи, но и строго придерживаться постоянного режима питания, принимать пищу в одни и те же часы.

Как показали лабораторные эксперименты, важно не ограничение калорий как таковых, а качественный состав пищи. Например, на дрозофиле было установлено, что ограничение углеводной составляющей питания не так значительно продлевает жизнь, как ограничение потребления белка и липидов. Напоминаем, что основными источниками углеводов для нас являются крупы, сладости, овощи и фрукты, а белки и жиры среднестатистический едок получает в основном из мясных и молочных продуктов — именно их потребление придется в первую очередь сократить при ограничительной диете.

Наибольшее удивление вызывает то, что воздействие на дрозофил даже запахами пищи пресекает продление жизни, вызванное ограничением питания. Аналогично подавление восприятия обонятельных стимулов у нематод удалением соответствующих сенсорных клеток увеличивает продолжительность жизни на 50 %. Удаление генов обоняния продлевает жизнь мышей. Наши исследования совместно с Гарвардской школой медицины и Пекинским институтом генома показали, что летучая мышь ночница Брандта, самое мелкое долгоживущее млекопитающее, утратила в процессе эволюции большое количество генов обоняния. Слабым восприятием обонятельных стимулов обладают и долгоживущие виды млекопитающих, например киты. Человек живет дольше многих животных. В процессе эволюции мы утратили сотни генов обонятельных рецепторов, которые мешали нам комфортно жить социальными группами среди обилия разных запахов. Интересно, дольше бы мы жили и здоровее бы были, если бы кухни с их соблазнительными запахами были изолированы от прочих жилых помещений?

Ограничительная диета или даже неспособность воспринимать запах или вкус пищи подавляет на уровне центральной нервной системы выработку все тех же злополучных гормонов, необходимых для нашего роста, но впоследствии сокращающих жизнь: гормона роста и инсулиноподобного фактора роста. Будучи активными, они стимулируют биосинтез новых белков, рост и деление клеток тела, но выключают энергозатратные защитные процессы — переваривание поврежденных белков и структур клетки, починку ДНК, тщательную укладку новых белков и антиоксидантную защиту.

Возможно ли, не подвергая себя голоданию, добиться оздоравливающего результата наподобие ограничительной диеты? Известны фармацевтические препараты, «подражающие» низкокалорийной диете, поскольку они влияют на такие же сигнальные белки. Например, назначаемый при диабете 2-го типа метформин, повышающий устойчивость организма к неблагоприятным воздействиям, и иммунодепрессант рапамицин (сиролимус). Последний стимулирует переваривание внутриклеточного мусора и повышает качество укладки клеточных белков. Кроме того, метформин через микробиоту кишечника влияет на поступление в организм фолиевой кислоты и метионина, снижая их количество и сокращая вредные влияния. Оба препарата доказали свою способность замедлять старение, продлевая жизнь мышам на 14–38 %. Однако необходимо сказать о нежелательных побочных эффектах данных препаратов, чтобы предостеречь читателей от бесконтрольного их употребления. Метформин способен вызывать расстройства пищеварения и более редко — ацидоз. Рапамицин вызывает снижение чувствительности клеток к инсулину и ухудшение переносимости глюкозы, а также подавление некоторых форм иммунитета. Более безопасны такие миметики [4] ограничительной диеты, как никотинамидаденин динуклеотид (НАД), который увеличивал на 15 % продолжительность жизни нематод, и никотинамид рибозид, продлевавший на 240 % продолжительность жизни клеток дрожжей. Что касается их предшественника — никотинамида, известного как витамин B3, или ниацин, в больших концентрациях он снижает продолжительность жизни нематод, тогда как в малых — немного увеличивает (на 6 %).

Итак, что следует запомнить из данного раздела? С целью продления жизни можно применять так называемую ограничительную диету. Легкое голодание меняет работу генов, отвечающих за внутриклеточные сигнальные процессы, таким образом, что организм меньше страдает от действия свободных радикалов, лучше устраняет внутриклеточный мусор, производит более качественные белки и более тщательно ремонтирует повреждения, что способствует долголетию. Влияние органичительной диеты может быть максимальным, если оно сопровождается правильным режимом питания и соблюдением оптимального состава пищи — с преимущественным контролем количества белков. Существуют также лекарственные средства, вызывающие в организме реакции, подобные влиянию ограничительной диеты, и потому обладающие способностью тормозить старение, по крайней мере в доклинических исследованиях на животных — это метформин, рапамицин, никотинамидаденин динуклеотид и никотинамид рибозид. Не следует их применять для самолечения. Возможность использования этих препаратов, во избежание неблагоприятных побочных эффектов, требует обязательной консультации с лечащим врачом.

 

Теперь мы рассмотрим влияние на скорость старения и долголетие различных компонентов пищи.

 

Макронутриенты

Липиды

В обыденном восприятии масло и жир традиционно ассоциируются с чем-то положительным. Достаточно вспомнить распространенные народные пословицы и поговорки: «не все коту масленица», «как сыр в масле кататься», «кашу маслом не испортишь», «прошло как по маслу», «не до жиру, быть бы живу». Скорее всего, такое отношение к маслу и жиру было продиктовано тяжелыми условиями жизни людей в прошлом, когда высококалорийные продукты были необходимы при тяжелом физическом труде. Жирная пища к тому же быстро вызывает чувство насыщения и удовлетворенности, поэтому возможность вдоволь наесться жирного мяса, сыра или напиться молока высоко ценилась.

Однако стоит отметить, что в наше время такое некритично-восторженное отношение, как показывают научные исследования, не имеет под собой оснований. Влияние этих продуктов на долголетие неоднозначно. В данном разделе мы рассмотрим, какие жиры и масла полезны для здоровья, а потребление каких стоит ограничить.

То, что обычно мы называем жирами и маслами, на научном языке называется липидами. Это широкая группа нерастворимых в воде органических соединений, которые активно участвуют в нашем метаболизме (обмене веществ). Мы рассмотрим их основную группу — триглицериды.

Триглицериды — это сложные соединения, которые содержат несколько молекул жирных кислот и спирта глицерина. Они подразделяются на жиры (твердые при комнатной температуре) и жидкие масла. Жиры содержат насыщенные жирные кислоты, тогда как масла — ненасыщенные, имеющие одну (мононенасыщенную) или несколько (полиненасыщенные) двойных углеродных связей C=C.

Молекулы насыщенных жирных кислот имеют линейную форму, тогда как ненасыщенные — изогнутую. (рис. 17). Изогнутая форма молекулы способствует повышению текучести липидов, поэтому насыщенные триглицериды при комнатной температуре — твердые, а ненасыщенные — жидкие.

 

Рис. 17. Примеры насыщенных (стеариновая), мононенасыщенных (цис-олеиновая), полиненасыщенных (линолевая) жирных кислот и трансжиров (транс-олеиновая кислота)

 

Липиды играют значительную роль в нашей физиологии. Соотношение различных липидов в клетках и тканях называется липидным балансом. Если этот баланс нарушается вследствие неправильного питания, различные функции организма начинают страдать и может развиться метаболический синдром.

Метаболический синдром, как мы уже говорили раньше, — это комплекс возраст-зависимых нарушений, включающий ожирение, снижение чувствительности тканей к инсулину, артериальную гипертензию, склонность к тромбообразованию и нарушение углеводного, липидного и пуринового обмена. В его основе лежит нарушение липидного баланса. Об этом свидетельствуют такие изменения при метаболическом синдроме, как повышенный уровень свободных жирных кислот в венозной крови, высокий уровень липопротеинов низкой плотности, легко проникающих в стенки сосудов и откладывающихся там («плохого» холестерина), и низкий уровень липопротеинов высокой плотности («хорошего» холестерина), который в силу размеров частиц в стенку сосуда не проникает. Данные изменения липидного обмена, наблюдаемые при метаболическом синдроме, вызывают атеросклероз, который служит фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний — инфарктов и инсультов. Возникающая при метаболическом синдроме нечувствительность к инсулину повышает риск развития сахарного диабета 2-го типа.

В организме человека насыщенные жиры играют преимущественно роль запаса «на черный день», так как их калорийность в два раза превышает калорийность углеводов и аминокислот. Кроме того, они защищают внутренние органы от механического повреждения, обеспечивают нашу плавучесть в воде, придают водоотталкивающие свойства коже и волосяному покрову. Но если организм получает их в избытке, они способны серьезно навредить.

Одна из самых распространенных насыщенных жирных кислот — пальмитиновая. Она входит в состав большинства животных жиров и некоторых растительных масел, например, в сливочном масле на ее долю приходится 25, в свином сале — 30, а в пальмовом масле — 50 %! Накопление пальмитатов [5] , наблюдаемое в стареющей клетке, снижает способность клетки к делению (это называется репликативным старением), изменяет структуру клеточных мембран, нарушает функции митохондрий и энергетические возможности клетки. В избыточном количестве пальмитат вызывает гибель клеток поджелудочной железы, ответственной за выработку инсулина. Поэтому пища, богатая пальмитиновой кислотой (сливочное и пальмовое масло, сало), при неумеренном потреблении так губительна для функции поджелудочной железы.

Насыщенные жирные кислоты, особенно в окисленном (прогорклом) состоянии, снижают чувствительность тканей к инсулину, что способствует развитию диабета 2-го типа, а также вызывают эндоплазматический стресс и атеросклероз. Избыток некоторых насыщенных жирных кислот способствует возникновению ожирения, сердечно-сосудистых заболеваний, атеросклероза, рака простаты и молочной железы — и это неполный список проблем, которые они могут вызвать. Но не ко всем жирным кислотам нужно относиться с подозрением. Например, стеариновая кислота, составляющая около 50 % жирных кислот в составе говядины и шоколада, менее вредна, так как лишь незначительно увеличивает количество липопротеинов низкой плотности («плохого» холестерина). В организме она быстро превращается в более полезные мононенасыщенные жирные кислоты.

Теперь поговорим о маслах. Наверняка вы неоднократно слышали о ценности рыбьего жира, может быть, даже принимали его в детстве в виде капсул или в жидком виде. Рыбий жир содержит полиненасыщенные жирные кислоты, многие из которых называются незаменимыми, потому что не могут вырабатываться организмом человека и должны быть получены с пищей. Перечислим лишь основные из них.

Арахидоновая и линолевая кислоты, больше известные как омега-6, и альфа-линоленовая, докозагексаеновая и эйкозапентаеновая кислота, знакомые сторонникам здорового питания как омега-3. Оба вида этих полиненасыщенных жирных кислот играют важную роль в регуляции про— и антивоспалительных реакций, то есть участвуют в работе врожденного иммунитета. В то же время полиненасыщенные жирные кислоты в составе фосфолипидов повышают текучесть клеточных мембран, что облегчает проведение электрических импульсов в синапсах нервных клеток, способствуя улучшению памяти и обучаемости. Недостаток омега-6 замедляет рост, вызывает ожирение печени, нарушения функции кожи и репродукции. Но, как и в других случаях, важна умеренность: избыточное количество омега-6 может быть токсично для нейронов, вызвать ускоренный атеросклероз, тромбоз, астму, артрит, рак груди и простаты.

Какова зависимость между омега-6 и старением? Старение и воспаление тесно взаимосвязаны. Омега-6 превращается в токсичные провоспалительные соединения под действием ферментов COX-1 и COX-2. Однако существуют вещества, препятствующие работе данных ферментов (например, аспирин, ибупрофен, транс-ресвератрол). Это известные нестероидные антивоспалительные средства, которые обладают и геропротекторными свойствами, замедляя старение модельных животных, а возможно, и человека.

Омега-3 жирные кислоты являются важным компонентом мембранных структур коры головного мозга, спермы, сетчатки глаз. Дефицит омега-3 ухудшает зрение, нарушает функции головного мозга, репродукцию и поведение. Эти жирные кислоты не способны предотвратить инфаркт миокарда, однако оказывают антиаритмическое и антиишемическое действие на сердечную мышцу. Их наличие в пище снижает вероятность сердечно-сосудистых заболеваний, болезни Альцгеймера, депрессии, старческих заболеваний глаз — пигментного ретинита. Однако была выявлена связь высоких концентраций в крови длинноцепочечных омега-3 с повышенным риском рака прямой кишки.

 

Где взять эти полезные виды масел? Наибольшее количество омега-3 жирных кислот содержится в жирных сортах морских видов рыб.

Для восполнения требуемых количеств омега-3 желательно 2–3 раза в неделю употреблять лосося, форель, тунца, сельдь, палтуса или скумбрию.

Поскольку, в свою очередь, источником омега-3 для рыб являются микроводоросли морского фитопланктона, которые отсутствуют в комбикормах, искусственно выращенные форель или норвежская семга практически не содержат этих важных жирных кислот.

Большое количество омега-3 содержится в льняном масле, которое можно купить практически в любом супермаркете. Его орехово-рыбный привкус нравится не всем, но оно — частый гость на столе у людей, стремящихся сохранить молодость как можно дольше.

 

Как улучшает здоровье диета с применением жирных кислот омега-3?

Исследования, проведенные в Австралии, показали, что увеличение потребления омега-3 жирных кислот всего за четыре недели снижает число маркеров воспаления в крови на 30 %. Как следствие — улучшается состояние людей, страдающих ревматоидным артритом, астмой, псориазом и другими заболеваниями, сопровождающимися воспалением.

Ослабление интеллектуальных способностей и умственная деградация, развивающиеся в процессе старения, также могут быть ослаблены с помощью применения кислот омега-3.

В то время как употребление насыщенных жиров и содержащих холестерин продуктов повышает риск развития слабоумия и болезни Альцгеймера, прием омега-3, напротив, оказывает защитное действие против этих недугов. В 2011 г. проведено исследование, показавшее, что диета, богатая омега-3, помогает облегчить многие симптомы болезни Паркинсона.

Эскимосы Гренландии, получающие с пищей очень много кислот омега-3, имеют низкий уровень «плохого» холестерина в крови и очень небольшой риск возникновения сердечных приступов. Установлено, что введение в ежедневный рацион 850 мг омега-3 всего за четыре месяца улучшает липидный профиль крови, на 45 % снижает риск внезапной смерти и на 30 % — риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Таким образом, в пище необходимо присутствие как омега-6, так и омега-3 жирных кислот (табл. 7). Однако нужно иметь в виду, что полиненасыщенные жирные кислоты чрезвычайно подвержены перекисному окислению (легко прогоркают), а продукты окисления оказывают вредное влияние на ДНК и повреждают структуру белков.

 

Таблица 7. Соотношение омега-6 и омега-3 в различных маслах

 

В результате их разложения ускоряются процессы клеточного старения и гибели клеток. Поэтому нужно внимательно следить за свежестью продуктов, содержащих эти кислоты, например, хранить открытую бутылку с льняным маслом или рыбьим жиром только в холодильнике.

Каково оптимальное соотношение омега-6 и омега-3? У наших далеких предков оно составляло 1:1. Важно избегать переизбытка омега-6, который может вызвать токсический отклик. Правильно подобрать масла, содержащие эти важные компоненты, читателю поможет приведенная нами таблица.

Мононенасыщенные жирные кислоты в меньшей степени окисляются, в то же время поддерживая на высоком уровне текучесть мембран. Они входят в состав большинства мембранных фосфолипидов клеток человека.

В большом количестве они содержатся в таких продуктах питания, как оливковое и рапсовое растительные масла, авокадо, миндаль, кешью, пекан, макадамия.

В научном исследовании испанских авторов было показано полуторакратное увеличение продолжительности жизни крыс, в корм которых добавляли оливковое масло. Дело в том, что содержащиеся в нем вещества снижают уровень «плохого» холестерина. В небольших количествах они увеличивают чувствительность тканей к инсулину, препятствуя развитию диабета.

 

Оливковое масло защищает от рака груди

Исследование, результаты которого были опубликованы в журнале Archives of Internal Medicine в августе 1998 г., доказало, что прием столовой ложки оливкового масла ежедневно может понизить опасность возникновения рака груди на 45 %.

В исследовании, длившемся 3 года, приняли участие более 60 000 женщин в возрасте 46–47 лет.

Мононенасыщенные жирные кислоты могут находиться в двух конфигурациях: трансжиры и цис-жиры, соответственно тому, какова структура их молекулы относительно двойной связи. Молекула трансжиров формирует относительно прямую углеродную цепочку, тогда как цис-жиры имеют изогнутую форму молекулы. Как следствие, текучесть цис-жиров гораздо выше, чем трансжиров, которые по консистенции сопоставимы с твердыми насыщенными жирами. К сожалению, сходство трансжиров и насыщенных жиров на этом не заканчивается: по своему влиянию на здоровье они тоже похожи. Они даже более вредны, чем насыщенные жирные кислоты. Из-за особенности структуры молекулы трансжиры с трудом подвергаются расщеплению ферментами, накапливаются в кровотоке, увеличивая долю чрезвычайно мелких, повреждающих стенки артерий липопротеинов низкой плотности («плохой» холестерин) и уменьшая долю липопротеинов высокой плотности («хороший» холестерин). Они оказывают атерогенное и диабетогенное действие. Вызывая воспалительные реакции в стенках сосудов, трансжиры способствуют атеросклерозу и повышают риск инфарктов, болезни Альцгеймера, старческой деменции, бесплодия, болезней печени, желчнокаменной болезни и диабета 2-го типа.

Между тем возможностей получить значительную долю трансжиров при несбалансированном питании довольно много.

Химически модифицированные трансжиры возникают при искусственной гидрогенизации (превращении в твердый маргарин) растительного масла, при поджаривании и выпекании с использованием масла. Не стоит есть маргарин и дезодорированные (лишенные запаха под действием горячего пара) рафинированные масла. Стоит чаще пользоваться пароваркой и мультиваркой!

Кроме того, природные трансжиры образуются в результате жизнедеятельности бактерий в желудке жвачных животных и накапливаются в мясных и молочных продуктах в количестве 2–8 %. К счастью для нас, трансжиры, получаемые из природных источников, не столь вредны. Трансвакценовая кислота, содержащаяся в молочных продуктах, по-видимому, не влияет на развитие сердечно-сосудистых заболеваний, устойчивость к инсулину или воспаление. В то же время она снижает частоту встречаемости рака и ожирения.

Приведу таблицу, где сведены воедино основные источники поступления в организм человека разных типов жирных кислот и их влияние на старение (табл. 8).

 

Таблица 8. Влияние некоторых жирных кислот на процессы, связанные со старением

* Незаменимые жирные кислоты, присутствие которых в пище обязательно в связи с невозможностью их синтеза клетками человека.

 

Установлено, что соотношение жирных кислот в мембранах, например эритроцитов, можно использовать в качестве биомаркера потенциального долголетия. Как у модельных животных, так и у человека повышенное долгожительство коррелирует с низким уровнем полиненасыщенных жирных кислот, высоким уровнем мононенасыщенных и особых насыщенных жирных кислот, имеющих короткую углеродную цепочку.

Однако продления жизни можно добиться не только за счет рационального потребления жиросодержащих продуктов. Попав в организм, липиды принимают участие в целых каскадах реакций, многие из которых можно модифицировать за счет биологических добавок или специальных лекарственных средств. К примеру, можно управлять процессом окисления жирных кислот, улучшая процесс их утилизации при помощи определенных препаратов. Например, дополнительный прием ацетил-L-карнитина, необходимого для транспорта жирных кислот в митохондрии, может замедлять развитие возрастного метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний. Марганец, входящий в состав митохондриальной супероксиддисмутазы, снижает уровень перекисного окисления липидов, способствуя защите клеточных структур от воздействия свободных радикалов и тем самым замедляя старение.

Триглицериды и холестерин циркулируют в крови в составе липопротеинов. С возрастом количество окисленных липопротеинов низкой плотности (ЛНП), или окисленного «плохого» холестерина, увеличивается. В окисленных ЛНП холестерин присутствует в виде оксистеролов. Оксистеролы, связываясь со специфическими белковыми рецепторами на поверхности иммунных клеток макрофагов, вызывают воспалительные реакции в стенках сосудов и способствуют образованию в их стенках атеросклеротических бляшек. Кроме того, окисленные ЛНП, проникая внутрь клетки сосуда, вызывают эндоплазматический стресс, который способствует запуску программы самоуничтожения (апоптоза) клеток, что также ведет к атеросклерозу. Атеросклероз, в свою очередь, — это возраст-зависимая причина инфаркта, инсульта и сосудистой деменции.

Холестерин в больших количествах присутствует в жирной пище животного происхождения — мясе, рыбе, яйцах, сливочном масле, сырах, цельном молоке. В то же время он может синтезироваться собственными клетками печени. Этот процесс стимулируется потреблением пищи с преобладанием насыщенных жирных кислот, а затормозить его можно с помощью лекарственных препаратов из группы статинов.

Экспериментально проверяли, может ли симвастатин замедлять старение и увеличивать продолжительность жизни животных. Оказалось, что продолжительности жизни плодовой мухи увеличилась на 25 %, тогда как у мышей результат был нулевым. Будучи млекопитающими, физиологически мыши намного ближе к человеку, чем мухи, поэтому можно предположить, что статины не сыграют существенной роли в продлении жизни людей.

Общий уровень холестерина и липопротеинов низкой плотности достоверно снижается в случае диеты с большим количеством растительных волокон и фитостеролов (этот растительный аналог холестерина препятствует всасыванию холестерина в желудочно-кишечном тракте человека; он содержится в растительных маслах — облепиховом, кукурузном, соевом — а также в орехах, зерне, овощах и фруктах).

Окисление жирных кислот имеет и другие негативные последствия, связанные с образованием сшивок и накоплением белковых отложений внутри клетки. В процессе клеточного дыхания нередко образуются активные формы кислорода и азота, которые атакуют липиды мембран и вызывают их перекисное окисление. Окисленные липиды образуют химические соединения с белками клетки.

Наиболее подвержены данным процессам митохондрии. Клетка пытается устранить подобный клеточный «мусор» и поврежденные митохондрии, переварив их в особых структурах — лизосомах. Однако высокая концентрация этого «мусора» (так называемого «старческого пигмента») препятствует правильной работе стенки лизосом, необходимой для поддержания внутри их кислой среды и активации находящихся там пищеварительных ферментов-гидролаз. Липофусцин перестает перевариваться, еще больше накапливается, парализует функционирование и нередко убивает стареющую клетку. Накопление этого старческого пигмента при старении особенно заметно в неделящихся клетках нервной и мышечной ткани. Оно ведет к таким патологиям, как дегенерация желтого пятна, старческое слабоумие и двигательная дисфункция, бурая атрофия сердечной мышцы.

Существуют некоторые исследовательские работы, свидетельствующие об уменьшении количества липофусцина в результате приема куркумина (полифенола из корня куркумы и имбиря), пирацетама (препарат, назначаемый при неврологических расстройствах) и центрофеноксина (препарат от старческой деменции). Однако большинство исследователей сходятся во мнении, что современная медицина пока не в состоянии предложить действенное средство, разрушающее уже накопившийся в клетках липофусцин.

Однако существуют способы профилактики его накопления. Так, замедлению накопления липофусцина способствует нормализация потребления селена. В нашем климате природными источниками селена являются лук и чеснок. Еще один защитный фермент (глутатион-S-трансфераза) активизируется в присутствии ацетил-L-карнитина, содержащегося в мясе, рыбе, птице, сыре, твороге, что также способствует замедлению перекисного окисления липидов и накопления липофусцина. На модели стареющего мозга крыс показано профилактическое действие на аккумуляцию липофусцина альфа-липоевой кислоты (сконцентрирована в шпинате, брокколи, почках, печени, сердце).

Один из факторов накопления липофусцина — избыточность в клетке такого окислителя, как трехвалентное железо Fe 3+. Замедлить образование липофусцина могут соединения-хелаторы, нейтрализующие ионы железа, например инозитол-гексафосфат (IP-6). Богатыми источниками IP-6 являются бобовые, бурый рис, кунжут. Нормализация потребления железа и быстро окисляемых омега-6 жирных кислот до необходимого минимума тоже является эффективной профилактикой накопления липофусцина.

Подведем краткий итог. Липиды являются важной частью нашего метаболизма. Однако с пищевыми продуктами мы можем получать разные липиды, как полезные, так и вредные (в зависимости от концентрации). Оптимальным является преобладание в диете мононенасыщенных жирных кислот, достаточное количество полиненасыщенных жирных кислот омега-6 и омега-3 (в соотношении 1:1) и минимальное количество насыщенных жирных кислот и трансжиров. Регулировать липидный баланс можно и с помощью некоторых лекарственных средств и БАДов, но на данный момент наиболее эффективным методом все-таки является рациональная диета. Так что сторонникам продления здорового периода жизни придется приучаться к самодисциплине.

 

Углеводы

Мир сладкого богат и разнообразен. Здесь и фрукты, и ягоды, и некоторые овощи, и огромное множество десертов. Конфеты и торты, пирожные и шоколад, пахлава, засахаренные фрукты, мармелад и варенье, сиропы и пастила. Кондитерский отдел любого современного супермаркета — просто рай для сладкоежки. Неудивительно, что мы любим сладкое: сладкий вкус чаще всего означает присутствие в пище простых углеводов, таких, как сахар или глюкоза. Глюкоза же является идеальным топливом для ключевых энергетических процессов клетки и незаменима для клеток головного мозга.

Миллионы лет эволюции выработали у нас привычку охотно заправляться тем, что сладко на вкус. Подсознательно мы уверены, что оно поможет нам оставаться бодрыми и сильными. Но вот проблема: как мы уже говорили выше, эволюция озабочена нашим здоровьем только до пика репродуктивного периода, а то, что будет дальше, ее не очень-то и волнует. О том, как влияет сладкое на продолжительность жизни, мы и поговорим в этом разделе.

Углеводы — важная составная часть диеты. Они делятся на моносахариды (глюкоза, фруктоза, галактоза), дисахариды (лактоза, мальтоза, сахароза) и полисахариды (целлюлоза, крахмал, гликоген).

 

Узнай больше

Моносахариды являются составными кирпичиками ди— и полисахаридов. Например, целлюлоза, ключевой полисахарид клеточной стенки растений, представляет собой множество молекул β-глюкозы, соединенных в одну цепочку (такая структура называется «полимер»). Мы не умеем переваривать целлюлозу, и такая глюкоза для нас несъедобна. В то же время крахмал, полисахарид, который мы получаем из растений, например, из картофеля и злаков, — полимер α-глюкозы. Первым этапом его переваривания является обработка ферментом амилазой, содержащейся в слюне, благодаря чему он расщепляется до мальтозы. В слюне и в соке тонкой кишки есть фермент мальта́за, которая довершает расщепление мальтозы до необходимой глюкозы. Дисахарид, содержащийся в молочных продуктах и называющийся «лактоза», состоит из остатков глюкозы и галактозы и расщепляется лактазой, а дисахарид сахароза — из глюкозы и фруктозы и расщепляется сахаразой.

К углеводам также относятся пентозы (пятиуглеродные сахара), являющиеся компонентами молекул нуклеиновых кислот. Дезоксирибоза входит в состав дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), рибоза — в состав рибонуклеиновой кислоты (РНК). ДНК хранит и передает между поколениями наследственную информацию, РНК принимает участие в реализации этой информации и биосинтезе белков согласно инструкциям, записанным в ДНК.

В организме человека углеводы играют роль, которую трудно переоценить. Моносахарид глюкоза — жизненно важный углевод, необходимый для быстрого восполнения энергетических потребностей тканей, особенно головного мозга (который, кстати, потребляет до 25 % энергии, поступающей в наш организм). Такие энергетические процессы клетки, как гликолиз и митохондриальное дыхание, в результате которых образуется «энергетическая валюта» клетки — АТФ, — в большой степени зависят от доступности глюкозы. По этой причине в норме уровень глюкозы в крови строго регулируется под действием гормона инсулина. Помимо сгорания в клетке, обмен глюкозы включает в себя превращения животного крахмала — гликогена. Глюкоза может запасаться в организме в виде гликогена (обыкновенно это происходит в течение 1–2 часов после еды), либо мобилизоваться путем постепенного расщепления этого полимера и поступления в кровь (в те моменты, когда пища не поступает). Запасы гликогена сосредоточены в печени и мышцах.

Глюкоза широко используется в важных физиологических реакциях нашего тела. Однако ее обилие делает возможной побочную химическую реакцию с белками, нарушающую их функцию. Реакция глюкозы с белками называется гликированием или неферментативным гликозилированием и представляет собой необратимое взаимодействие сахара с аминогруппами лизина и аспарагина в составе белков с образованием конечных продуктов гликирования (КПГ), перекрестных сшивок внутри белковой молекулы и между разными белками.

Результат гликирования мы можем легко наблюдать в повседневной жизни в виде коричневой корочки поджаренных продуктов. При высокой температуре белок, содержащийся в любом продукте, связывается с глюкозой, которая всегда есть в любой ткани. Точно такие же процессы «поджаривания», только более медленно, происходят с возрастом при температуре нашего тела. К сожалению, процесс этот весьма разрушительный, так как белки нашего тела могут успешно выполнять свои функции только в том случае, если имеют неповрежденную структуру. Особенно опасны и часты КПГ в почечных клубочках, сетчатке глаза и важных кровеносных сосудах, таких, как коронарные артерии, поставляющие кровь к сердцу.

Несмотря на то, что глюкоза в меньшей степени, чем другие углеводы, повреждает белки в процессе гликирования, она тоже способна спонтанно переходить в форму, гликозилирующую белки. При расщеплении глюкозы в процессе гликолиза в цитоплазме клетки также появляются промежуточные соединения (метилглиоксаль), которые в присутствии ионов меди Cu 2+ гликируют белки. Конечные продукты гликирования (КПГ), связываясь с особыми рецепторами на поверхности клеток (КПГР), вызывают воспалительные реакции.

Кстати говоря, количеством КПГР управляет уже известный нам гормон лептин, выделяющийся жировыми клетками и накапливающийся при старении.

Как показали исследования, куркумин, вещество из приправ карри и американской горчицы, а также корня имбиря, эффективно подавляет активность КПГР, снижая токсичные последствия КПГ.

Гликирование коллагена и эластина, являющихся основными белками стенок сосудов, — один из факторов атеросклероза. Гликированные белки легко образуют перекрёстные сшивки, поэтому стенки сосудов становятся менее эластичными, более проницаемыми и хрупкими. В результате в сосудах появляются уплотнения с рубцовыми изменениями (фиброз) и происходит активация процессов свертывания крови, что служит причиной гипертензии, аневризм и тромбозов. Гликирование вызывает фиброз не только в сосудах, но и в ткани легких, и в коже.

Гликированные белки устраняются медленно, что на фоне общего снижения синтеза новых молекул белков вызывает серьезные проблемы со здоровьем. Гликирование вызывает атеросклероз, диабет 2-го типа, катаракту, почечную недостаточность, старческие морщины. В свою очередь, развитие сахарного диабета приводит к высокому уровню сахара в крови и тканевой жидкости и еще большему накоплению КПГ, которые являются основной причиной диабетических осложнений.

Поскольку гликирование происходит и в поджаренных продуктах, мы можем получать КПГ с пищей, и около 10 % КПГ при этом поглощается организмом. Такая пища способствует воспалительным процессам, атеросклерозу, развитию болезни Альцгеймера, остеоартрита, ревматоидного артрита и рака простаты. Кстати, продукты из общепита, как правило, содержат в тысячи раз большее количество продуктов гликирования, чем домашняя еда. Приготовление пищи при температуре менее 120 градусов предотвращает образование КПГ. К примеру, можно использовать такие способы термической обработки, как варка, варка на пару и тушение.

Гликирование способно повреждать не только белки, но и липиды, и ДНК. В последнем случае возникают разрывы цепей ДНК и модификации оснований в составе нуклеотидов, что способствует мутациям, приводящим к дисфункции клеток или к образованию опухолей.

Что же получается? Не потреблять с пищей углеводы мы не можем, так как они необходимы нам для выработки энергии, а потребляя — стареем? К сожалению, так и есть. Обнадеживает лишь то, что наука уже накопила достаточно сведений о гликировании, чтобы разрабатывать средства, затормаживающие этот процесс на разных его этапах.

 

Узнай больше

К примеру, мы писали выше о том, что КПГ, связываясь со своими рецепторами на поверхности клеток (КПГР), вызывают воспалительные реакции. Наши исследования показали, что фармакологическое блокирование активности фермента (NF-kB), опосредующего этот процесс, приводит к увеличению продолжительности жизни в модельных экспериментах. Чем менее активен КПГР, тем медленнее происходит развитие атеросклероза, аневризмы аорты и болезни Альцгеймера. А полное отключение гена КПГР на 75 % снижало частоту формирования аневризм в особой линии мышей, генетически предрасположенных к данному заболеванию.

 

Блокирование влияния КПГ — не единственное оружие в борьбе со старением.

Имеются данные о том, что тиамин-гидрохлорид (витамин B1) и его жирорастворимое производное бенфотиамин умеренно снижают уровень гликирования. Пиридоксамин, разновидность витамина B6, ингибирует реакцию Майяра и блокирует образование конечных продуктов гликирования. Карнозин, дипептид, состоящий из аминокислот бета-аланина и гистидина, который присутствует в больших концентрациях в наших мышцах и головном мозге, а также потребляется с мясом, способен уменьшать количество КПГ. Кстати, это вещество хорошо знакомо посетителям спортзалов. Предполагаемых механизмов, лежащих в основе защитного действия этих соединений, несколько, однако вероятнее всего ключевую роль играет их способность связывать и обезвреживать ионы меди Cu 2+ и железа Fe 2+, катализирующие неферментативное гликозилирование. По такому же механизму, вероятно, действуют и другие антигликирующие соединения — аминогуанидин, липоевая кислота, 2,3-диаминофеназин, OPB-9195, TM2002, тенилсетам, пеницилламин, метилкобаламин. К сожалению, этот механизм предполагает эффективность лишь при больших концентрациях данных веществ, что может вызвать неблагоприятные побочные эффекты.

Уровень гликирования не только определяет скорость старения, но и часто свидетельствует о развитии сахарного диабета. Поэтому существуют различные клинические способы выявлять и отслеживать уровень гликирования в организме. В частности, это измерение уровня автофлуоресценции кожи и количества гликированного гемоглобина (HbA1C) в крови. Вероятнее всего, в будущем этот показатель войдет в число биомаркеров старения, и, увидев повышенные уровни КПГ, терапевт направит пациента в аптеку за лекарствами против старения. А пока что необходимо замедлять вызывающие старение процессы гликирования, приведя в соответствие диету. Уровень образования КПГ можно снизить, придерживаясь принципов ограничительной диеты. При этом достигается не только снижение уровня глюкозы, что уменьшает вероятность ее реагирования с белками, но и повышается активность автофагии — переваривания поврежденных белков и разнообразного белкового мусора, что приводит к обновлению структур клетки с улучшением ее функций.

При несбалансированной диете ключевым фактором риска выступает высокий гликемический индекс продуктов питания. Гликемический индекс (ГИ) — это показатель влияния употребленных продуктов питания на уровень сахара в крови. Величина ГИ отражает скорость усвоения источника сахара по сравнению с чистой глюкозой. Значение ГИ более 70 считается высоким, и его следует избегать (табл. 9). Такая пища быстро увеличивает количество глюкозы в крови, а затем резко снижает его, поэтому такие продукты питания еще называют быстрыми углеводами. Чем выше пик концентрации глюкозы после еды, тем больше вероятность гликирования.

Таблица 9. Гликемический индекс

 

* По́лба или спе́льта (лат. Triticum spélta) — широко распространенная на заре человеческой цивилизации зерновая культура, вид рода пшеницы. Отличается зерном с невымолачиваемыми пленками, ломкостью колоса, кирпично-красным цветом, неприхотливостью.

** Камут — Triticum turgidum, один из сортов твердой пшеницы.

*** Ки́ноа — (лат. Chenopodium quinoa), ки́нва (кечуа kinwa) — псевдозерновая культура, однолетнее растение, вид рода марь (Chenopodium) семейства маревые (Chenopodiaceae), произрастающее на склонах Анд в Южной Америке.

**** Хумус — это распространенная на Ближнем Востоке пюреобразная холодная закуска из нута (бараньего гороха) с тхиной — кунжутной пастой.

***** Макада́мия — (австралийский орех, киндаль) — род растений семейства протейные. Названо ботаником Фердинандом фон Мюллером, впервые описавшим растения семейства macadamia, по имени химика Джона Макадама, его коллеги. Самый дорогой орех в мире.

 

Вызывая повреждения, быстрые углеводы в то же время не дают нам необходимого насыщения. Гипергликемия (повышенный уровень глюкозы в крови) повышает риск инфаркта миокарда. Избежать высоких концентраций глюкозы в крови можно, употребляя продукты со средними и низкими значениями ГИ, которые более медленно отдают глюкозу в кровь. Средним считается ГИ продуктов в пределах от 56 до 69. Более рафинированные и жидкие углеводные продукты питания обладают большим ГИ.

Несмотря на то, что некоторые продукты обладают низким гликемическим индексом, часто они содержат другие моносахара, которые обладают еще большей способностью к образованию конечных продуктов гликирования, развитию диабета и атеросклероза — таковы содержащаяся в соке фруктов и меде фруктоза и получаемая с цельным молоком галактоза.

Общемировое потребление фруктозы за последние 30 лет выросло на 25 %. Фруктозу стали повсеместно добавлять в продукцию пищевой промышленности, поскольку она намного слаще глюкозы и сахарозы, и в то же время она не требует инсулина для регуляции своего уровня в крови. Фруктозу активно используют как подсластитель взамен сахарозы при диабете. Она распространена в таких естественных продуктах питания, как фрукты, ягоды и мед. Наравне с глюкозой фруктоза входит в состав сахарозы. В качестве мономера фруктоза составляет полисахарид инулин — крахмалоподобное запасное вещество клубней топинамбура, корневищ цикория и одуванчика. К сожалению, фруктоза в десять раз более активно гликозилирует белки, что приводит к ускоренному старению организма. Но это не единственный ее недостаток.

В отличие от глюкозы, фруктоза не является необходимым компонентом пищи человека. Медленно всасываясь в кровь, она затем поступает в печень, где в процессе липогенеза превращается в жир, который откладывается, способствуя ожирению. Чрезмерное потребление фруктозы, как, собственно, и обилие насыщенных жирных кислот, вызывает образование уже знакомых нам атерогенных липопротеинов очень низкой плотности, приводя к сердечно-сосудистым патологиям.

Галактоза опаснее глюкозы, как и фруктоза. Галактоза входит в состав молочного сахара (лактозы).

 

Узнай больше

В отличие от фруктозы, галактоза играет важную физиологическую роль в организме человека. Она принимает непосредственное участие в ферментативном гликозилировании аминокислоты аспарагина в составе белков.

Образующиеся соединения N-гликаны участвуют в межклеточных взаимодействиях и распознавании «свой — чужой», провоспалительных, иммунных (распознавание микробов и токсинов) и аутоиммунных реакциях.

В составе N-гликанов галактоза принимает активное участие в опухолеобразовании, иммуностарении и хроническом воспалении.

Контроль над процессом старения не такое уж простое дело. Углеводы важны и составляют значительную часть нашей диеты, и при этом они активизируют один из процессов, ускоряющих старение, — процесс гликирования белков.

Пока ученые разрабатывают лекарства, направленные на устранение накопленных конечных продуктов гликирования, нам стоит придерживаться диеты, снижающей скорость их образования.

Такая диета построена на «медленных» углеводах — полисахаридах, которые медленно перевариваются, медленно отдают глюкозу в кровь и поэтому не вызывают высоких пиков глюкозы, усиливающих процесс гликирования. В то же время стоит ограничить потребление «быстрых» углеводов, в больших количествах содержащихся в конфетах, пирожных, сладких газированных напитках, сладких фруктах, глубоко переработанных крахмалосодержащих продуктах (пюре, вермишель, мюсли).

 

Белки и аминокислоты

Белки — биологические макромолекулы, представляющие собой полимеры, в которых разные аминокислоты объединены в одну цепочку. Белки обретают функцию, только когда эта цепочка правильным образом уложена в пространстве. Пространственная укладка называется конформацией белка. Все, что нарушает конформацию, инактивирует белок и ускоряет старение организма. Наши белки образуются из 20 аминокислот. В каждой клетке и ткани они выполняют огромное количество функций: структурную (коллаген, эластин, кератин), метаболическую (ферменты), сигнальную (белковые гормоны, сигнальные факторы, факторы роста), рецепторную (рецепторы гормонов, рецепторы иммунологического распознавания), транспортную (ионные каналы, белки-переносчики), защитную (антитела, коллаген, кератин), регуляторную (киназы, фосфатазы, факторы транскрипции и трансляции ДНК), двигательную (актин, миозин), резервную (белки могут сгорать в клетке с образованием АТФ).

Наш организм является совокупностью клеток — без преувеличения «нанозаводов», которые строят собственные белки из чужеродных белков по чертежам ДНК. Белок, потребляемый с пищей, расщепляется до составных элементов — аминокислот — в желудочно-кишечном тракте под действием пищеварительных ферментов пепсина и трипсина. Аминокислоты всасываются в кровь и поступают в клетки, где при участии строительных фабрик — рибосом — используются для построения собственных белков клетки, программа которых заложена в генах ядерной и митохондриальной ДНК. Часть аминокислот используется для получения калорий в процессе митохондриального дыхания.

Из 20 основных аминокислот, используемых клетками человека для создания собственных белков, примерно половина аминокислот является незаменимыми, то есть необходимо их ежедневное поступление с пищей. Это такие аминокислоты, как валин, гистидин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан и фенилаланин. Читатель, возможно, слышит эти названия впервые, но вот ваш организм с этими соединениями прекрасно знаком. Незаменимые кислоты в избытке содержатся в таких продуктах питания, как яйца, сыр, мясо, рыба, бобовые, кунжут, орехи.

Аминокислоты необходимы не только в биосинтезе белка. Например, метионин требуется в реакциях метилирования, регулирующих активность генов и белков в клетке. Триптофан является предшественником кофермента НАД, требуемого для работы многих энергетических ферментов, а также нейротрансмиттера серотонина (отвечает за бодрое самочувствие) и гормона мелатонина. Глутаминовая кислота сама может выполнять роль нейротрансмиттера в нервной системе. Остальные аминокислоты могут служить в качестве промежуточных метаболитов в различных процессах, от синтеза глюкозы до заживления ран.

Достаточное потребление полноценного белка является залогом здоровья, успешного роста и полового созревания. Но, как мы помним, задача эволюции — обеспечить размножение, а дальше, как говорится, хоть трава не расти. Как связано потребление белков и продолжительность жизни? Рассмотрим в деталях. Группа Линды Партридж в 2005 году в исследованиях на дрозофилах установила, что для влияния ограничительной диеты на продолжительность жизни важно не ограничение калорий как таковое, а изменение качественного состава потребляемой пищи. Снижение калорий, потребленных за счет белка, дает больший эффект увеличения продолжительности жизни, чем ограничение углеводных калорий. Ограничение потребления белка взрослыми индивидуумами способствует замедлению развития некоторых возраст-зависимых патологий и долголетию не только у модельных животных, но и у человека. Важную роль ограничения белков доказали эксперименты других научных групп на взрослых крысах, получавших обедненную белком диету — они жили дольше контрольных.

Многолетнее исследование влияния особенностей питания на продолжительность жизни людей, выполненное под руководством Вальтера Лонго из США, результаты которого опубликованы в 2014 году, показало, что в возрастной группе 50–65 лет ежедневное употребление большого количества белка (мяса и молочных продуктов) приводит к увеличению общей смертности на 75 % и к 4-кратному росту риска канцерогенеза. Однако данная закономерность была менее выражена, если речь шла об употреблении белков растительного происхождения.

Интересно отметить, что общая смертность людей старше 65 лет на фоне потребления большого количества белковой пищи снижалась.

Вместе с тем употребление преимущественно белковой пищи пятикратно повышало смертность от осложнений диабета во всех возрастных группах. Дополнительные исследования на мышах подтвердили выявленную закономерность — богатая белком пища увеличивала частоту канцерогенеза и смертность, однако низкобелковая диета оказалась не менее опасной для очень старых животных.

Таким образом, умеренное снижение потребляемого белка в среднем возрасте способствует долголетию.

Как же излишний белок ускоряет старение? Предполагается сразу несколько возможных механизмов. Избыток белка в пище приводит к повышению кислотности в тканях. Это состояние называется метаболическим ацидозом, который в пожилом возрасте способствует снижению мышечной и костной массы, остеопорозу (фактически растворяет кости). Кроме того, создается перегрузка регуляторов азотистого обмена — печени и почек. Повышается активность сигнального пути гормона роста и инсулиноподобного фактора роста, что, как мы уже говорили в разделе, посвященном наследственным причинам долголетия, увеличивает риск возникновения раковых заболеваний.

Вслед за влиянием на долголетие ограничения белковой компоненты пищи были выяснены другие не менее удивительные последствия влияния отдельных аминокислот. Как уже упоминалось, у дрозофил снижение калорийности пищи через ограничение белков дает большее увеличение продолжительности жизни, чем ограничение сахарозы. Добавление очищенных незаменимых аминокислот к низкокалорийной диете отменило продление жизни, тогда как возвращение аминокислот в пищу, но уже без метионина (и в меньшей степени триптофана) сохранило эффект долгожительства.

Таким образом, снижения содержания в пище только одной незаменимой аминокислоты — метионина, уже достаточно, чтобы существенно увеличить продолжительность жизни. Этот факт оказался справедливым для дрожжей, дрозофил, мышей и крыс. Метионин сконцентрирован в белке яйца, курицы, тунца, молока, риса, кукурузы. Менее всего метионина содержат белки бобовых (чечевицы, сои, бобов, фасоли), пшеницы и картофеля. Для клеток дрожжей установлено, что длительность их жизни можно продлить, ограничив, помимо метионина, аспарагин или глутамат. Богаты аспарагином молоко, мясо, яйца. Глутамат в избытке содержится в сыре, мясе птицы, говядине. В экспериментах на дрозофилах было показано, что эффект низкометиониновой диеты лучше всего проявляется на фоне снижения общего количества потребляемого белка. У мышей и крыс долгожительство можно спровоцировать ограничением как метионина, так и триптофана. Больше всего триптофана содержится в сыре и говядине. Ограничение других аминокислот на грызунах не изучено.

 

Узнай больше

Как оказалось, влияние метионина на продолжительность жизни зависит от активности особого сигнального белка — киназы TOR, которая в ответ на поступление в клетку аминокислот и ростовых сигналов активирует процессы биосинтеза собственных белков организма и подавляет их утилизацию (автофагию). Метионин — аминокислота, с которой начинается биосинтез каждого белка, и ее недостаток неизбежно замедляет белковый обмен и стимулирует автофагию. Организм интенсивнее освобождается от белков с повреждениями и прочего мусора. С другой стороны, чем меньше образуется в клетке белков, тем лучше вспомогательные системы клетки справляются с укладкой пространственной структуры уже имеющихся белков. А вот при высоком уровне биосинтеза белка возникающий «хаос» может повредить или даже убить клетку, ускоряя старение организма. Еще несколько аминокислот — лейцин, изолейцин и валин — также стимулируют функцию киназы TOR. Аминокислоты валина больше всего в белке говядины, курицы, горохе, яйце; изолейцином богаты молоко, мясо и яйца; лейцином — молоко, овес, кукуруза.

Помимо увеличения максимальной продолжительности жизни, низкометиониновая диета у млекопитающих снижает риск ожирения, повышает устойчивость к болезням печени, снижает уровни инсулина и инсулиноподобного фактора роста и гормонов щитовидной железы.

Как же добиться продления жизни за счет снижения потребления метионина? Наименьшее количество метионина содержат растительные белки, а наибольшее — животные.

Животные белки (мясо, птицу, рыбу) стоит ограничить, частично (но не полностью!) заменив их растительными. Кстати, такое соотношение белков уже показало себя на практике: знаменитое долгожительство населения острова Окинава связывают с характерной для этого острова одноименной диетой, которая является и низкокалорийной, и содержит малое количество животного белка.

Хотя метионин исследован лучше всего, есть научные данные и о влиянии других аминокислот. Например, ограничение потребления лейцина повышает чувствительность тканей к инсулину. Лейцин содержится в таких продуктах питания, как бурый рис, бобовые, соя, мясные и рыбные продукты, лесные орехи, цельная пшеница, яичный белок. Другая важная аминокислота, влияющая на продолжительность жизни, — это триптофан. Ограничение триптофана защищает от ишемического и реперфузионного повреждения почек и печени. Некоторые продукты метаболизма триптофана канцерогенны. Наибольшее количество триптофана содержится в сырах, мясных и рыбных продуктах, бобовых, зерновых.

Роль отдельных аминокислот в старении представлена в таблице 10.

Таблица 10. Роль в организме и в процессе старения отдельных аминокислот

 

Пищевые волокна

Пищевые волокна — это высокомолекулярные полисахариды (целлюлоза, гемицеллюлоза, пектины) и полифенолы (лигнин), являющиеся структурными элементами растительных клеточных стенок. Их избыток в пище замедляет всасывание продуктов пищеварения, стимулирует перистальтику и секреторную активность желудочно-кишечного тракта. Способность разбухать создает чувство наполненности и сытости, помогая регулировать пищевое поведение.

Пищевые волокна в целом снижают гликемический индекс продуктов питания и повышают толерантность к глюкозе, заставляя быстрые углеводы усваиваться медленнее, что сдерживает развитие пика глюкозы в крови, делая его пологим, а не острым, помогая организму сохранять чувствительность к инсулину. Кроме того, они снижают вероятность злокачественных новообразований, в частности рака толстой кишки, и улучшают холестериновый обмен. Повышенное содержание пищевых волокон показано при сахарном диабете, ожирении и желчнокаменной болезни — а также в качестве профилактики старения.

Основными источниками целлюлозы являются сливы, яблоки (с кожурой), цитрусовые, бобовые, кукуруза, отруби, листовые салаты, кабачки и сельдерей, ее много в оболочках семян и орехов.

Пектины обладают противовоспалительными свойствами. Наши собственные данные показали, что пектины из яблок и цитрусовых способствуют увеличению продолжительности жизни в экспериментах на модельных животных. Они так же, как и целлюлоза, препятствуют усвоению быстрых углеводов, смягчая их негативное влияние на здоровье. Кроме яблок и цитрусовых, пектины содержатся в персиках, абрикосах, смородине, крыжовнике и других ягодах, в картофеле, свекле, моркови и луке.

Лигнины и лигнаны являются строительными элементами растений наравне с целлюлозой. При этом, если целлюлозу можно условно назвать «арматурой» клетки растения, то лигнины и лигнаны можно приравнять к «бетону»: они сцепляют волокна целлюлозы, обеспечивая стабильность конструкции. В медицине лигнины особенно ценятся как энтеросорбенты — соединения, способные связывать другие вещества и даже бактерии и выводить их из организма. Один грамм медицинского лигнина поглощает и удерживает в своей структуре 7 300 000 бактерий, включая сальмонелл, холероподобных вибрионов, желтый стафилококк. Лигнины и лигнаны играют важную роль в адсорбции в желудочно-кишечном тракте и выведении токсичных веществ, тяжелых металлов и избытков стероидных гормонов. В наших собственных исследованиях, проведенных совместно с доктором химических наук А. П. Кармановым, гидролизные лигнины увеличивали продолжительность жизни дрозофил. Их влияние на продление жизни обусловлено тем, что в их присутствии организм более интенсивно очищается от вредоносных веществ, кроме того, они обладают антиоксидантным действием. Получить лигнины и лигнаны можно из тех же продуктов, в которых содержится целлюлоза.

Чтобы усвоить достаточно этих полезных компонентов, необходимо ежедневно употреблять около килограмма овощей и фруктов, отдавая предпочтение первым.

Положительный момент состоит в том, что овощи и фрукты, содержащие нужные количества пищевых волокон широко распространены на территории России и являются частыми гостями на нашем столе.

 

Микрофлора

Микрофлора, или микробиота — это микроорганизмы, обитающие в кишечнике, на коже и слизистых тела. Один из первых биогеронтологов, автор термина «геронтология», нобелевский лауреат Илья Ильич Мечников приписывал микробиоте, обитающей в нашей пищеварительной системе, определяющую роль в обеспечении долголетия. Роль микробиоты действительно трудно переоценить, ведь на каждую клетку в организме человека приходится не менее 10 микробных клеток, заселяющих эпителий желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, ротовую полость, всю поверхность тела. Перерабатывая избытки пищи и балластные вещества, микробиота восполняет наши запасы недостающих нутриентов.

С одной стороны, микробы помогают переваривать пищу, потребляя балластные пищевые волокна и вырабатывая взамен необходимые нам витамины, незаменимые аминокислоты, короткоцепочечные жирные кислоты, углеводы и биологически активные вещества. С другой стороны, под действием бактериальной микрофлоры из некоторых аминокислот (лизин, аргинин, тирозин, орнитин, триптофан) и других веществ (холин, лецитин, метиламин) в кишечном тракте образуются токсичные амины. Их влияние на здоровье очень существенно, причем оно во многом определяется составом пищи. Чрезмерное потребление богатой аминокислотами мясной и бобовой пищи представляет определенную опасность. Токсичные амины пиперидин, пирролидин, тирамин и октопамин способствуют возникновению артериальной гипертензии и депрессии, а гистамин — аллергическим и воспалительным реакциям, в том числе образованию язв.

В результате протекающих в кишечнике гнилостных процессов образуются высокотоксичные фенол, индол, крезол, скатол, метилмеркаптан. Из кишечника они всасываются в кровь и попадают в печень, где обезвреживаются с выделением большого количества токсичных свободных радикалов. Под их воздействием печень получает повреждения, и может образоваться рак.

Некоторые соединения, образующиеся из аминов и нитрита натрия, широко известны своими канцерогенными свойствами: это нитрозамины и N-нитрозосоединения. Данные вещества находятся в ощутимом количестве в жареном беконе, копченом мясе, пиве, молоке, табачном дыме, косметике. Часть из них образуется под действием микрофлоры ротовой полости, где происходит восстановление нитратов (которыми богаты овощи) до нитритов и запускается образование нитрозаминов.

Поскольку антибиотики подавляют как вредную, так и полезную микрофлору, они грубо вторгаются в тонкий баланс выработки симбиотической микрофлорой различных биологически активных веществ. Это не причина отказываться от их использования, так как от многих возбудителей болезней мы не способны защититься сами, речь идет лишь о том, что влияние антибиотиков нужно научиться компенсировать. В случае несбалансированного питания, возрастных изменений функциональности иммунной системы, стиля жизни и привычек, при наличии некоторых хронических возраст-зависимых заболеваний и в результате приема некоторых медицинских препаратов при старении наблюдается изменение микрофлоры полости рта, пищеварительного и урогенитального тракта, поверхности кожи.

В частности, происходит увеличение количества бактериальных клеток, усиление роли гнилостных анаэробных патологических бактерий. В результате происходящих изменений в микрофлоре при старении наблюдается снижение функциональных возможностей желудочно-кишечного тракта, нарушение абсорбции питательных веществ, повышение чувствительности к инфекциям, протекает хроническое общее воспаление, происходит попадание в кровь микробных токсинов, возрастает склонность к ожирению, нарушается барьерная функция кожи.

Существенную роль в сдерживании этих процессов опять же играет сбалансированная диета. Процесс возникновения вредных нитрозаминов тормозится в присутствии антиоксидантов, в частности витаминов С и Е. Необходимое количество пищевых волокон, являющихся субстратом для полезных бактерий, способствует нормализации микрофлоры. Обладающие противовоспалительными свойствами растительные пектины и флавоноиды создают благоприятную среду для развития полезных бактерий. В модельных экспериментах подавление воспалительных реакций в стенке кишечника приводило к снижению количества патогенной микрофлоры и замедлению старения.

 

Микронутриенты

Микронутриенты — это минеральные вещества (макро— и микроэлементы) и витамины, которые ежедневно должны присутствовать в небольших количествах в пище для обеспечения физиологических функций организма. Их значение для нашего здоровья трудно переоценить. Открытие витаминов и микроэлементов в начале 1900-х позволило объяснить многие заболевания, такие, как цинга, рахит, бери-бери, токсический зоб, кретинизм. В последние годы появляется все больше сведений о роли микронутриентов в старении, долголетии и патогенезе таких болезней, как рак, сердечно-сосудистые заболевания, ожирение, сахарный диабет, и неврологические заболевания.

 

Витамины

Витамины — разнообразная по химическому строению и происхождению группа низкомолекулярных микронутриентов, наличие которых в нашем питании абсолютно необходимо, поскольку они не образуются собственными ферментными системами клеток человека. Их физиологическая функция, как правило, заключается в том, что они оказывают помощь ферментам, входя в состав их реакционных центров.

Так как витамины относятся к микронутриентам, их стоит употреблять лишь в необходимых небольших количествах, в больших дозах они токсичны и даже сокращают продолжительность жизни.

К витаминам не относятся микроэлементы, незаменимые аминокислоты и жирные кислоты. Витамины подразделяются на жирорастворимые и водорастворимые.

Сначала рассмотрим геропротекторные свойства жирорастворимых витаминов. Их известно четыре семейства: A, D, E и K.

Витамин А (ретинол) необходим для зрения и роста костей, здоровья кожи и волос, нормальной работы иммунной системы. Витамин А и его метаболический предшественник бета-каротин, несмотря на давние спекуляции на эту тему, не имеют доказанного влияния на скорость старения и увеличение продолжительности жизни. Кроме того, существовало предположение, основанное на антиоксидантных свойствах ретинола и каротиноидов, что они могут предотвращать или даже способствовать излечению рака. Однако исследования рака легких, головы и шеи, а также меланомы не выявили лечебных свойств добавок витамина А.

Дополнительный прием этого витамина должен строго контролироваться. Высокие дозы витамина А могут инициировать тошноту, рвоту, диарею, потерю аппетита, усталость, головные боли, головокружение, помутнение зрения, нарушение координации мышц, зуд и шелушение кожи, боли в костях, выпадение волос, нарушение менструального цикла у женщин, остеопороз и временное или постоянное повреждение печени.

В повышенных дозах ретинол может даже вызывать у детей врожденные дефекты, если женщина будет принимать его во время беременности. Столь выраженные побочные эффекты для растительного предшественника ретинола — бета-каротина — не выявлены, поскольку при избытке каротина в организме он не превращается в ретинол, а оседает под кожей, придавая ей желтый оттенок.

Витамин Е (токоферолы и токотриенолы) участвует в процессах размножения и иммуномодуляции. Витамин Е является универсальным защитником клеточных мембран от окислительного повреждения, их перекисной деструкции, а также окисления SH-групп мембранных белков. Витамин Е, как мощный липидный антиоксидант, длительное время изучали с точки зрения геропротекторных свойств. Выполнено более 20 исследований на дрожжах, инфузориях, коловратках, нематодах, дрозофилах, мышах и крысах. Подавляющее большинство исследователей не выявило увеличения продолжительности жизни под действием витамина Е, в ряде случаев наблюдали ее снижение. Несмотря на свои антиоксидантные свойства, витамин Е не снижал частоту ишемической болезни сердца людей. В больших дозах витамин Е токсичен, есть отдельные данные об увеличении смертности у людей при приеме больших доз данного препарата.

Группа жирорастворимых веществ под названием «витамин К» необходима для синтеза в организме белков, отвечающих за свертываемость крови, а также белков соединительной ткани, сердца, почек и легких. Помимо растительной пищи, источником данного витамина для человека являются бактерии, обитающие в толстом кишечнике. Достаточные количества витамина K помогают замедлить старческие нарушения кальциевого баланса, снижая проявления остеопороза и кальцификации мягких тканей — артерий и клапанов сердца, тем самым уменьшая вероятность инфарктов и инсультов.

Витамин D (холекальциферол и эргокальциферол) в организме человека принимает участие во всасывании кальция и фосфора в тонком кишечнике, стимулирует процессы клеточного деления и регенерации тканей. В последнее время наблюдается все больше подтверждений геропротекторных свойств витамина D3. В частности, прием данного стероидного соединения продлевает жизнь модельным животным и замедляет возрастные изменения у человека.

Наиболее многочисленна группа водорастворимых витаминов. Один из самых известных водорастворимых витаминов — витамин С (аскорбиновая кислота) участвует в образовании коллагена, главного белка соединительной ткани, а также способствует всасыванию железа в кишечнике. Он необходим при выработке иммуностимулятора интерферона и некоторых гормонов надпочечников (катехоламинов и кортикостероидов).

При недостатке данного витамина развивается цинга — заболевание, характеризующееся нарушениями регенерации, а также ослаблением иммунной системы. Витамин С известен как антиоксидант. Под влиянием авторитета нобелевского лауреата по химии Лайнуса Поллинга миллионы людей уверовали в способность больших доз витамина С предотвращать простуду и даже рак. Однако клинические исследования этого не подтвердили. Были предприняты десятки попыток добиться с помощью витамина С продления жизни нематод, дрозофил и мышей. Полученные результаты противоречивы — исследователи наблюдали увеличение продолжительности жизни, отсутствие положительных эффектов и даже ее сокращение. Зачастую в одном и том же эксперименте витамин С в малых концентрациях увеличивал продолжительность жизни или не оказывал влияния, а в больших — укорачивал.

Фолат (витамин B9) участвует в синтезе нуклеотидов (регуляция генома) и метилировании ДНК (эпигенетическая регуляция). Количество фолата в организме снижается при старении из-за снижения его усвоения, что приводит в пожилом возрасте к недостаточному метилированию больших участков ДНК, укорочению теломерных концов хромосом и клеточному старению. Вызванное недостатком фолата гипометилирование способствует мутациям в ДНК и канцерогенезу. Помимо клеточного старения, недостаток фолата вызывает нарушение суточных ритмов, в частности, периодичность выработки гормона вазопрессина, регулирующего работу почек и тонус сосудов.

 

Узнай больше

Снижение количества фолата подавляет синтез нуклеотида тимина, в результате в ДНК «незаконно» встраивается урацил (компонент РНК), что ведет к мутациям, разрывам ДНК, удалению частей митохондриальной ДНК и снижению ее репарации.

Витамин В12 (цианокобаламин) необходим для работы ферментов, осуществляющих биологическое окисление белков и жиров, а также превращение некоторых аминокислот. Низкий уровень витамина В12 повышает риск таких возрастных заболеваний, как сердечно-сосудистые заболевания, когнитивная дисфункция, деменция и остеопороз. Даже при достаточном потреблении с пищей в старости нарушена усвояемость В12, что может привести к анемии и необратимым повреждениям нервной системы. Витамины B9 и B12 взаимозависимы. При избыточном употреблении фолиевой кислоты наблюдаются симптомы выраженной недостаточности B12.

Холин (витамин B4) является исходным субстратом для образования важнейшего передатчика нервного сигнала — ацетилхолина, и фосфолипидов клеточных мембран, а также выступает донором метильных групп. С возрастом нарушается усвоение холина. Холин в необходимых количествах способствует здоровью печени, улучшает функцию головного мозга и память. Он замедляет развитие болезни Альцгеймера и старческой деменции. Влияние этих и других витаминов на продолжительность жизни и старение приведены в таблице 11.

Таблица 11. Витамины, способствующие замедлению скорости старения

 

Каким образом следует восполнять недостаток витаминов? Несколько десятков медицинских исследований, проведенных на тысячах волонтеров, ставят под сомнение эффективность регулярного приема мультивитаминов, за исключением случаев компенсации недоедания. У жителей развитых стран, регулярно принимающих мультивитамины, не наблюдали улучшения здоровья, снижения частоты рака или сердечно-сосудистых патологий. Вероятная причина — мультивитаминные препараты обладают низкой биодоступностью.

В той химической форме и в том сочетании компонентов, в котором они содержатся в таблетке, витамины плохо усваиваются. Например, для большего эффекта и для усвоения витамина D необходимы незаменимые жирные кислоты, холин, кальций. Передозировка также нивелирует полезное действие витаминизации и в ряде случаев может быть опасна. Более разумно использовать продукты питания, содержащие в усвояемой форме и в достаточном количестве необходимые для нашего здоровья витамины. Следует придерживаться сбалансированной диеты, а не полагаться на мультивитаминные добавки.

 

Фосфор

Фосфор присутствует в клетках в виде остатка фосфорной кислоты — ортофосфата и в виде фосфорорганических соединений. Присутствие фосфатов в требуемых количествах чрезвычайно важно для физиологии клетки.

 

Узнай больше

Фосфаты необходимы для поддержания постоянства pH крови и цитоплазмы. Фосфор участвует в обеспечении энергетического метаболизма в составе энергетических «валют» клетки — АТФ, НАДФ, креатинфосфата. Фосфаты обеспечивают сигнальные функции (в составе молекул цАМФ и цГМФ), необходимы при регуляторном фосфорилировании/дефосфорилировании белков. Фосфор поддерживает пластический метаболизм, так как входит в состав кофакторов ферментов, фосфосахаров, фосфолипидов, ДНК, РНК, гидроксиапатита костей и фторапатита зубов.

Однако любой, даже небольшой, избыток фосфатов вызывает патологические изменения. Переизбыток фосфатов мешает усвоению железа, кальция, магния, цинка. Переизбыток фосфора вызывает кальцификацию мягких тканей (сосудов, кожи, легких, клапанов сердца), что ведет к сердечно-сосудистым патологиям; почечную недостаточность и почечную остеодистрофию.

Американский исследователь Куро-о Макото выявил ген долголетия млекопитающих Klotho. Он показал, что мутация данного гена приводит к синдрому преждевременного старения, а искусственная активация — к продлению жизни. Как оказалось, продукт гена — пептидный гормон, вырабатываемый в почках и снижающий обратное всасывание фосфата почками. Преждевременное старение мышей с дефектом Klotho оказалось возможно замедлить, если содержать животных на диете, обедненной фосфатом (0,02 % вместо обычного количества 0,54 %). Макото показал, что диета с низким содержанием фосфата увеличивает продолжительность жизни дрозофилы. Чем меньше фосфата обнаруживается в крови конкретного вида млекопитающих, тем выше продолжительность жизни. У пожилых людей более высокие уровни фосфатов в сыворотке крови сопряжены с повышенным риском смерти, прежде всего от сердечно-сосудистых заболеваний и болезни почек.

Избыточный ортофосфат ускоряет старение организма. Большое количество фосфатов содержится в напитках наподобие кока-колы, тыквенных семечках, сыре, лососе, морских гребешках, бразильском орехе, мясе, молоке, сое и чечевице. Соответственно, читателю, злоупотребляющему этими продуктами, стоит внимательно оценивать их потенциальное влияние на продолжительность жизни.

 

Железо

Железо в виде Fe 2+ как часть особой структуры (гема) входит в состав белков, необходимых для транспорта кислорода к клеткам (гемоглобин, миоглобин), клеточного дыхания и окислительно-восстановительных процессов. Дефицит железа в организме вызывает малокровие (анемию).

Нарушение функций митохондрий с возрастом сопровождается увеличением образования перекиси водорода, с которой Fe 2+ и Fe 3+ вступают в реакцию. В этом процессе образуются крайне агрессивные гидроксил-радикалы, разрушающие многие органические вещества клетки. Поэтому избыток железа приводит к образованию токсичных свободных радикалов, повреждающих наиболее активно метаболизирующие органы, такие, как головной мозг, сердце и печень. В результате реакции железа с перекисью водорода в стареющей клетке происходит накопление старческого фермента липофусцина, о котором мы уже говорили в предыдущих разделах. По мере накопления липофусцина работа клеток затрудняется, и со временем наступает их гибель.

Таким образом, без крайней необходимости (например, при диагностированной анемии) не следует употреблять железосодержащие биодобавки. Получать необходимое организму железо нужно из продуктов питания. Хорошим источником железа являются моллюски, печень, тыквенные семечки, многие виды орехов, мясо, бобовые, неочищенные зерновые, шпинат, кресс-салат, темный шоколад, тофу, яблоки.

 

Медь

Медь выступает кофактором большого количества ферментов, в том числе антиоксидантных. При недостатке меди замедляется белковый обмен, нарушается рост костной и соединительной ткани. Дефицит меди провоцирует остеопороз, боль в суставах, снижение иммунитета и, поскольку медь способствует усвоению железа, анемии.

В то же время ионы металлов меди и железа способствуют гликированию, приводящему к сшивкам и агрегации белков. Гликирование — один из основных молекулярных процессов, лежащих в основе старения и возраст-зависимых патологий. Обладая окислительно-восстановительной активностью, медь и железо играют роль в провоспалительной активации эндотелия сосудистой стенки, стимулируя чувствительные к окислительно-восстановительному балансу клеточные сигнальные пути, ведущие к атеросклерозу.

Избыток железа и меди играет значительную роль в развитии процессов старения на клеточном уровне.

Внесение в корм дрозофил меди приводило к сокращению продолжительности их жизни и развитию неврологических отклонений. Эти экспериментальные данные, полученные для модельного животного, согласуются с клиническими исследованиями у человека, где помимо ускоренного старения, избыток меди связан с депрессией, шизофренией, гипертонией, бессонницей.

В процессе усваивания в пищеварительном тракте медь конкурирует с цинком и молибденом, поэтому избыток одного из этих элементов в пище может вызвать недостаток другого.

Медью богаты морепродукты, грибы, кунжут, кешью, чернослив, авокадо, козий сыр, соя.

 

Молибден

Молибден в малых концентрациях необходим человеку как кофактор ферментов, необходимых для синтеза аминокислот и некоторых других соединений. Эти ферменты связаны с такими заболеваниями, как подагра и свободнорадикальное повреждение при сердечной недостаточности.

Превышение потребления молибдена может приводить к конкурентному нарушению усвоения меди.

 

Узнай больше

Связывание и деактивация меди тетратиомолибдатом снимает острые воспалительные реакции у мышей. Исследования, выполненные на линии мышей с генетической предрасположенностью к атеросклерозу, показали, что тетратиомолибдат подавляет у них развитие данной патологии. Интересно отметить, что химический аналог молибдена, вольфрам, тоже подавляет повреждение эндотелия сосудов и развитие атеросклероза, ингибируя медь— и железосодержащий фермент ксантиноксидазу. Кроме того, тетратиомолибдат подавлял поражение сердечной мышцы, вызываемое антибиотиком доксорубицином.

У мышей с мутацией, приводящей к боковому амиотрофическому склерозу, при котором в результате окислительного стресса происходит гибель мотонейронов и теряется двигательная активность, удалось задержать развитие заболевания и улучшить состояние с помощью тетратиомолибдата аммония. Аналогичные свойства показал данный препарат на модели рассеянного склероза. Тетратиомолибдат проходит клинические испытания на эффективность при некоторых видах рака и цирроза.

«Подавление» меди молибденом может служить защитой от различных возраст-зависимых патологий. Молибден сконцентрирован в фасоли и других бобовых, миндале, йогурте.

 

Цинк

Цинк является вторым после железа по важности для живых организмов переходным металлом. В теле человека присутствует до 4 г цинка. Он способен входить в состав всех классов ферментов. Известно более 100 цинксодержащих ферментов. Достаточно сказать, что многие транскрипционные факторы, особые белки, управляющие активностью генов, содержат так называемые «цинковые пальцы», через которые они связываются с ДНК.

С возрастом развивается дефицит цинка, даже на фоне полноценной диеты, поскольку страдают системы усвоения и транспортировки цинка. Это изменение сопровождается снижением иммунитета и активизацией хронических воспалительных процессов. Дефицит цинка способствует и ускоренному клеточному старению. При его недостатке наблюдается усиление оксидативного стресса, гибели клеток (апоптоза) и развивается атеросклероз. Недостаток цинка способствует также канцерогенезу, сердечным патологиям, аутоиммунным заболеваниям и диабету 2-го типа. Нормализация цинка в диете старых мышей позволила вернуть к «молодому» состоянию маркеры воспаления. Возможно, что по этой причине у человека цинк способен уменьшать тяжесть и длительность простуды.

Недостаток цинка способствует ускоренному старению, тогда как избыток — токсичен. Цинком богаты морепродукты, мясо, зародыши пшеницы, шпинат, семена тыквы, кешью, какао и шоколад, птица, грибы.

 

Магний

Магний относится к жизненно необходимым микроэлементам. Он участвует в биологической активации главной энергетической «валюты» клетки — АТФ. В этой связи, например, он необходим для синтеза ДНК и РНК. Магний находится в каталитическом центре более 300 различных ферментов, в том числе всех АТФ-зависимых ферментов.

Подавляя процесс гибели нервной клетки в результате ее перевозбуждения, магний замедляет развитие нейродегенерации и деменции. Конкурируя с кальцием, магний снижает риск возникновения камней в почках. Он уменьшает уровень свободных радикалов и воспалительных процессов. Старение очень часто связано с дефицитом магния, что вызывает потерю мышечной массы (саркопению), изменение иммунных и метаболических реакций, патологии сосудистой системы — атеросклероз, диабет и кардиометаболический синдром. В исследованиях средиземноморских популяций людей было выявлено, что магний снижал смертность от всех причин на 34 %. Кроме того, он уменьшает вероятность сердечно-сосудистых и раковых заболеваний, диабета 2-го типа. В то же время избыток магния вызывает депрессию и сонливость.

Магний противодействует многим причинам и следствиям старения организма. Он содержится в зеленых листовых овощах (входит в состав хлорофилла), орехах, рыбе, бобовых, пшене, авокадо, бананах, темном шоколаде, минеральной воде.

 

Хром

Хром является довольно распространенным в природе металлом, присутствующим в двух различных валентностях — хром (VI) и хром (III).

Хром (VI) — токсичный тяжелый металл, представляющий опасность для здоровья. В основном с ним сталкиваются люди, которые работают в сталелитейной отрасли и текстильных производствах. Люди, которые курят табак, также имеют высокий шанс воздействия этой формы хрома. Его соединения приводят к онкологическим заболеваниям.

Хром (III) является важным для человека микроэлементом и участвует в обмене углеводов, липидов и белков. Например, он входит в состав пищеварительного фермента трипсина. Недостаток хрома (III) в пище может привести к сердечной недостаточности, нарушениям обмена веществ — гиперхолестеринемии и сахарному диабету.

Добавление в корм крысам пиколината хрома (III) приводило к существенному увеличению максимальной продолжительности жизни. У человека при систематическом приеме он эффективно снижает уровень глюкозы в крови натощак. Кроме нормализации уровня сахара, он способствует балансу холестерина и триглицеридов. Считается также, что данное соединение подавляет аппетит к жирной и богатой углеводами пище. Однако доказанного снижения веса людей, страдающих ожирением и принимавших этот препарат. наблюдать не удалось. Избыток хрома (III) может неблагоприятно отражаться на здоровье, приводя, например, к дерматиту — появлению сыпи на коже.

Наибольшее количество «полезного» хрома (III) можно получить из брокколи, виноградного сока, он содержится в мясе, сыре, грибах, картофеле, черносливе, бананах, красном вине, апельсиновом соке.

 

Селен

Микроэлемент селен входит в состав двух десятков различных ферментов. Он участвует в метаболизме гормонов щитовидной железы, иммунитете (синтезе антител), антиоксидантной защите (разрушении перекисей липидов и перекиси водорода), детоксикации токсичных соединений и клеточном дыхании, подавлении проопухолевой активности ряда ферментов. Дефицит селена способствует оксидативному стрессу и гипометилированию ДНК, ведущим к клеточному старению и раку. Показано, что добавление селена в пищу улучшало двигательные способности старых крыс.

Селен в достаточном количестве содержится в бразильском орехе, морепродуктах, тунце, семенах подсолнечника, мясе, птице, грибах, а также в чесноке и луке. Присутствие этого элемента в продуктах питания во многом определяется их происхождением, так как растения получают его из почвы, а животные — из корма. В регионах с пониженным содержанием селена может быть оправдан его дополнительный прием.

 

Литий

Литий является необходимым для здоровья микроэлементом в питании человека. В экспериментах на крысах дефицит лития вызывал поведенческие нарушения и снижал число потомков. Возможно, литий способен замедлять старение. Концентрация лития в водопроводной воде обратно пропорциональна смертности жителей Японии. Кроме того, в небольших концентрациях литий продлевает жизнь нематодам в среднем на 10 %.

В исследованиях на нематодах показано, что литий стимулирует автофагию — процесс, устраняющий внутриклеточный мусор, в том числе отработанные митохондрии. В результате литий увеличивает долю функциональных митохондрий, улучшая энергетические функции клетки. Кроме того, литий изменяет уровень активности генов, кодирующих белки нуклеосом — структур, защищающих ДНК и регулирующих ее функцию.

Источниками лития, способствующего замедлению старения, могут служить горчица, морские водоросли, рыба, морепродукты, фисташки, овощи, питьевая вода.

 

Марганец

Марганец относится к разряду микроэлементов, которые могут быть даже в малых дозах как необходимы (при дефиците), так и токсичны (при избытке). Марганец входит в состав митохондриального антиоксидантного фермента — супероксиддисмутазы. Именно в митохондриях образуется наибольшее количество свободных радикалов. Марганец — кофактор различных ферментов метаболизма углеводов, аминокислот и холестерина.

Дефицит марганца ведет к нарушению образования хрящевой и костной ткани, медленному заживлению ран, нарушению толерантности к глюкозе.

В избытке марганец крайне токсичен, поражает основные системы органов и обладает мутагенным эффектом.

Обработка дрозофил очень малыми количествами марганца приводила к нарушениям двигательной активности и преждевременной гибели с признаками ускоренного старения. Превышение уровней марганца у человека способствует развитию нейродегенеративных заболеваний.

Марганцем богаты морепродукты, лесные орехи, тыквенные семечки, тофу, бобовые, рыба, шпинат, чай.

 

Натрий

Натрий необходим человеку как один из макроэлементов. В организме человека основное количество натрия находится в межклеточной жидкости, где его в 15 раз больше, чем в клетках. Разность концентраций строго регулируется особым ферментом, выкачивающим натрий из цитоплазмы клетки. Натрий (наравне с калием) необходим для проведения нервного импульса и мышечных сокращений, поддержания осмотического давления крови, щелочного и водно-солевого баланса организма, облегчения транспорта глюкозы, фосфата и аминокислот в клетку.

Одним из основных источников натрия является пищевая соль. Избыточное потребление натрия и поваренной соли сопряжено с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертензии, сахарного диабета, ожирения, хронической болезни почек и преждевременной смерти.

Масштаб проблемы огромен: в 2009–2010 годах, например, у 23,1 % взрослых американцев диагностировали предгипертонию, а еще у 29,5 % — гипертензию. Американская ассоциация болезней сердца оценила прямые и косвенные расходы, связанные с гипертонией в США, в 93,5 млрд долларов в год. Поэтому профилактика этого заболевания, основанная на правильном питании, может сэкономить огромные средства. Все, что для этого необходимо, — это снизить потребление натрия до 1 г в день на человека, что соответствует половине чайной ложки соли. В то же время средний уровень потребления натрия в США — более 3,4 г в день.

Еще в далеком 1958 году американские ученые Менели и Бол в исследованиях на крысах показали, что диета с повышенным уровнем хлорида натрия снижает продолжительность жизни в зависимости от дозы, в то время как снижение количества потребляемой соли по сравнению с контролем ее увеличивает. Тогда же были установлены и основные причины смертности при избытке соли — сердечно-сосудистые заболевания и болезни почек. Избыток натрия в организме способствует длительному протеканию воспалительных процессов, задержке воды, а также развитию артериальной гипертензии.

При старении избыток натрия связан не только с высоким его потреблением, но и с повышенным уровнем гормонов глюкокортикоидов, которые замедляют его выведение почками. Поэтому для пожилых людей ограничение потребления поваренной соли особенно важно.

 

Калий

Значительная часть калия в организме сосредоточена в цитоплазме клеток, где его в 30 раз больше, чем в межклеточной жидкости. Его концентрация, как и натрия, поддерживается на постоянном уровне мембранным Na+/K+ насосом. Калий действует в паре с натрием, поэтому их физиологические функции схожи — разность концентраций натрия и калия в клетке создает мембранный потенциал, необходимый для проведения нервного импульса и мышечных сокращений.

Недостаток калия ощущается при употреблении пищи с высоким содержанием животных белков и зерновых культур и низким содержанием фруктов и овощей, что в конечном итоге приводит к нарушениям работы сердца и мышц, невралгии.

При старении организма происходит тотальное снижение концентрации калия в тканях. Несколько крупных эпидемиологических исследований показали, что повышенное потребление калия снижает риск возникновения инсульта. Это неудивительно, поскольку дополнительное количество калия в диете смягчает последствия чрезмерного употребления поваренной соли, в частности, предотвращает артериальную гипертензию. Обогащенная калием диета вдвое снижает вероятность образования камней в почках, так как калий способствует выведению избытка кальция. Высокий уровень бикарбоната калия в рационе подавляет метаболический ацидоз, характерный для пожилых людей и любителей мясных продуктов, что замедляет развитие саркопении (утраты мышечной массы) и остеопороза. Особенно выражены благоприятные эффекты у женщин, перенесших менопаузу.

Для достижения эффекта оздоровления надо сочетать употребление качественного (содержащего достаточные количества незаменимых аминокислот) белка с большим количеством овощей и фруктов, одновременно уменьшая долю зерновых культур.

Но не следует забывать о том, что избыток калия также вреден — при гиперкалиемии наблюдается изъязвление тонкого кишечника.

Главные источники калия — белая фасоль, шпинат, запечённый картофель (с кожурой), курага, тыква, йогурт, рыба, авокадо, грибы, бананы, дыня, печень.

 

Кальций

Кальций — один из основных макроэлеметов нашего тела, играющий важную структурную и сигнальную роль. В то же время важным признаком старения организма является кальцификация мягких тканей, например, клапанов сердца, секреторных желез, артерий. Патологическое значение кальция также проявляется в нейротоксичности [6] , развитии тромбоза, почечнокаменной болезни, нейродегенерации, гипертрофии миокарда, воспалении.

Ошибочно думать, что виновником патологических процессов кальцификации является только кальций, поступающий с пищей. Когда кролики питаются пищей с дефицитом кальция, темпы кальцификации вырастают в 2,7 раза. Сбалансированная диета с достаточным количеством кальция, с другой стороны, способна снизить темп кальцификации на 62 %. Причина этого противоречия в том, что в ответ на дефицит кальция в крови организм вымывает кальций из костей и насыщает им мягкие ткани.

В процессе старения избыток кальция в крови и в клетках возникает при остеопорозе, когда кальций вымывается из костей. Кроме того, в ответ на скопление поврежденных белков и стресс, возникающий в эндоплазматической сети клетки, кальций выходит из нее в цитоплазму, где его избыток оказывается токсичным. Соответственно, меры, направленные на предупреждение кальцификации тканей, во многом совпадают с мерами по предупреждению развития остеопороза: потребление продуктов, богатых витаминами K и B12.

Знаменитым источником кальция являются молочные продукты, а кроме них — белая фасоль, лосось, сардины, инжир, миндаль, апельсины, кунжут, водоросли, овсянка.

 

Продукты питания и долголетие

Как мы выяснили, различные питательные вещества по-разному влияют на темпы нашего старения. Одни из них ускоряют старение, другие — способствуют долголетию. В одних концентрациях они полезны, в других — вредны. Однако продукты, которые мы едим, — это целый комплекс факторов, действующих разнонаправленно. Поэтому не стоит вести речь о полном исключении тех или иных продуктов из нашего питания. Гораздо лучше варьировать количество и частоту их употребления.

Переедание — фактор риска возникновения рака, диабета, атеросклероза и артериальной гипертензии. Умеренность — самый верный подход к достижению долголетия.

Не открою большого секрета, если скажу, что избыточное потребление спиртного, соли, молочных продуктов, мяса и колбас способствует возникновению некоторых видов рака. В то же время употребление в разумных пределах, фруктов и овощей помогает защитить организм от многих возрастных болезней и болезней «образа жизни». Приведу менее тривиальный пример влияния пищи на наше здоровье. Как мы уже знаем, конечные продукты гликирования [7] — одна из основных причин старения нашего тела. Однако они могут не только спонтанно образовываться в стенках сосудов в результате естественного старения, но и попадать с готовой пищей. Поступающие извне продукты гликирования наравне с собственными способны вызывать воспалительные реакции и атеросклероз. Особенно много гликированных белков в пережаренных продуктах, именно они придают поджаренной корочке оттенки от золотистого до темно-коричневого. В ресторанной еде, и особенно в фастфуде, их в десятки раз больше, чем в еде домашнего приготовления.

Приведем несколько сведений о пользе и вреде тех или иных диет и продуктов питания с точки зрения старения и долголетия.

 

Палеолитическая диета

Существует вероятность того, что воздействие ограничительных диет на долголетие лабораторных животных всего лишь избавляет их от переедания и негативного воздействия компонентов стандартных диет, к которым у организма еще не сформирована генетическая адаптация. В условиях дикой природы животные питаются качественно и количественно иной пищей. Может ли возвращение к более естественному питанию благоприятно сказаться на долголетии человека? Избавит ли по определению от «болезней цивилизации»? Сможем ли мы силой науки и разума вернуть себе когда-то утраченный рай палеолита?

Предки современного человека в эпоху, предшествующую сельскому хозяйству, были физически активными охотниками и собирателями. Их питание было разнообразно и экологически чисто. Частота переедания была гораздо ниже и компенсировалась регулярными и длительными физическими нагрузками. Такая диета и образ жизни позволяли на более низком уровне поддерживать количество инсулина в крови, предотвращая развитие сахарного диабета. Об этом свидетельствуют медицинские обследования современных сторонников палеодиеты. У охотников и собирателей из сохранившихся диких племен Африки и Южной Америки и последователей их диеты в цивилизованных странах по сравнению с адептами современной диеты более низкий уровень артериального давления, не меняющийся с возрастом, пониженный уровень лептина в плазме крови натощак, нормальный весо-ростовой индекс. Более того, у них выявлена высокая чувствительность к инсулину, повышенное максимальное потребление кислорода, лучшее зрение и состояние костей.

Переход от палеолита к неолиту произошел сравнительно недавно, и человек не успел генетически подстроиться к таким изменениям, как снижение потребления пищевых волокон и некоторых микронутриентов, увеличение гликемического индекса и соотношения натрия и калия, отклонения от равного (1:1) соотношения омега-6/омега-3 жирных кислот. Действительно, индийцы и индонезийцы страдают от сахарного диабета из-за чрезмерного употребления риса, афроамериканцы и японцы — от артериальной гипертензии и инсультов из-за избытка поваренной соли, новозеландцы — от рака толстого кишечника из-за избытка мяса и недостатка растительных волокон. Эволюционная адаптация к сельскохозяйственной диете все же идет, хотя и невысокими темпами. Наиболее яркий пример — 35 % современного населения мира обладает особой версией гена лактаза-флоризин гидролазы, дающей взрослым людям способность усваивать молоко. У остальных 65 % людей — обычный вариант данного гена, который выключается еще в детстве и лишает взрослых людей способности усваивать цельное молоко.

Палеолитическая диета пропагандируется как диета, к которой люди генетически адаптированы. Она должна содержать только те группы продуктов питания из мяса, морепродуктов, фруктов, овощей и орехов, которые присутствовали в пище людей задолго до появления сельского хозяйства. Прежде всего предлагается ограничить потребление зерновых и молочных продуктов и отказаться от рафинированных продуктов. Особенности палеодиеты приведены в таблице 12.

 

Таблица 12. Сравнение палеолитической и современной диеты

 

Несмотря на достоинства, у палеолитической диеты существуют и недостатки. Она не обеспечивает суточную норму потребления определенных микроэлементов. Соблюдение полноценной палеодиеты потребует увеличения расходов на питание в бюджете каждого человека (в США — на 10 %).

Размышления о пользе палеолитической диеты часто наталкиваются на возражения о низкой продолжительности жизни пещерных людей. Так ли это, по скудным археологическим находкам точно судить сложно.

Среди археологов распространена точка зрения, что средняя продолжительность жизни в те времена составляла 36 лет. Это довольно низкое значение определялось высокой детской смертностью, голодом, болезнями, военными конфликтами, а вовсе не старением.

Из наблюдений над предконтактными представителями современных первобытных племен мы знаем, что ожидаемая продолжительность жизни, для примера, 15-летнего подростка из племени Dobe! Kung из Экваториальной Африки составляет 69 лет. При этом среднемировое значение — 67 лет. Кто знает, сколько будут жить эти люди, если им предоставить все современные средства борьбы с инфекциями и паразитами? Из археологических сведений мы знаем, что последовавшая за палеолитом неолитическая революция — переход от собирательства и охоты к сельскому хозяйству (растениеводству и скотоводству) — сократила среднюю продолжительность жизни до 20 лет. Это укорочение жизни связывают со снижением разнообразия диеты, авитаминозами, микроэлементозами [8] , а также эпидемиями вследствие более компактного проживания и передачи болезней к человеку от скота.

 

Молоко

Цельное молоко является ценным продуктом детского питания, поскольку содержит сбалансированные количества полноценных белков, жиров и углеводов, витамина A и D, группы витаминов B, сфингомиелина. Вопрос, насколько полезны молоко и молочные продукты взрослым людям, активно дискутируется.

Палеолитические люди употребляли структурированные белки из мышечной ткани зверей, птиц и рыб вместо популярных в западной диете белков молока, прежде всего играющих сигнальную роль и служащих для ускоренного роста ребенка. Например, молоко содержит IGF-1 — ростовой фактор, оказывающий анаболическое действие, но ускоряющий старение всех животных, от беспозвоночных до млекопитающих. Прием молока и молочнокислых продуктов повышает в плазме крови уровни ускоряющих старение аминокислот — метионина, триптофана, глутамата и разветвленных аминокислот (лейцина, изолейцина, валина). Эти аминокислоты увеличивают концентрацию инсулина в сыворотке крови, что приводит к формированию нечувствительности к нему. Чрезмерная стимуляция продукции инсулина может запустить апоптоз (самоликвидацию) бета-клеток поджелудочной железы и развитие диабета. Переваривание молочного белка казеина приводит к образованию казоморфина — опиоидного пептида, вызывающего привыкание и стремление к избыточному потреблению данного продукта.

Роль питания в развитии атеросклероза трудно определить точно. Однако в цельном молоке содержится лактоза (активно вызывает гликирование белков), природные трансжиры и насыщенные жиры, холестерин, ксантиноксидаза (источник свободных радикалов), медь, фосфор и кальций. Эти компоненты способствуют возникновению атеросклероза.

 

Мясо

Мясо является хорошим источником незаменимых аминокислот и витаминов группы B. В мясе в довольно большом количестве присутствует карнозин — геропротектор, снижающий образование конечных продуктов гликирования.

Избыток холестерина в мясе повышает риск развития атеросклероза. Некоторые аминокислоты, получаемые из мяса, перерабатываются микрофлорой кишечника в токсичные амины. При поджарке белковой пищи (мясо, рыба) образуются гетероциклические амины, которые при длительном употреблении способны вызывать злокачественные опухоли. Копчение приводит к накоплению канцерогенных полициклических углеводородов и нитрозосоединений.

Избыток белка в пище вызывает нарушение щелочно-основного баланса крови (ацидоз). Хронический ацидоз нарушает насыщение гемоглобина кислородом, вызывает вымывание кальция из костей, ослабление иммунитета, предрасполагает к атеросклерозу, остеопорозу и саркопении.

 

Алкоголь

Крепкий алкоголь ускоряет старение сосудов, сердца, нервной системы, печени и почек. Алкоголь, а точнее продукты его переработки в организме канцерогенны. Спиртное даже в небольших количествах повреждает стенку желудочно-кишечного тракта, что способствует проникновению инфекций и аллергенов из кишечника прямо в кровь и вызывает системное воспаление. О вреде крепкого алкоголя свидетельствует низкая продолжительность жизни мужчин в таких злоупотребляющих им странах, как Россия и Шотландия. Смерть на фоне потребления алкоголя наступает в основном в результате отравлений, разрушения печени и почек, осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и несчастных случаев. Помимо того, что алкоголь повышает риск развития нейродегенеративных заболеваний с потерей когнитивных функций, любителям выпить стоит знать, что пиво, некоторые сорта вина и виски имеют высокий гликемический индекс, что способствует развитию метаболического синдрома и диабета.

В то же время пиво в результате жизнедеятельности дрожжей содержит некоторое количество фитоэстрогенов, соединений, обладающих геропротекторными свойствами. Правда, девушкам и молодым женщинам фитоэстрогены противопоказаны, так как их воздействие накладывается на эффекты собственных половых гормонов. Вина содержат целый комплекс веществ (катехины, ресвератрол, кверцетин), которые улучшают состояние сердечно-сосудистой системы. Среди винодельческих регионов лучше всего выбирать наиболее южные. Произрастающие там сорта винограда содержат наиболее богатый комплекс полезных веществ, для образования достаточного количества которых необходимо обилие солнца и теплых дней.

Однозначной оценки влияния слабоалкогольных напитков на продолжительность жизни пока нет, поэтому мы снова напомним читателю, что умеренность — принцип, который чаще всего обеспечивает наилучшие результаты.

 

Овощи, ягоды и фрукты

Большинство овощей является источником низкокалорийной и нежирной пищи, богатой пищевыми волокнами, каротиноидами, фолатом, витаминами С и К, калием. Благодаря этому их потребление снижает вероятность сердечно-сосудистых патологий, артериальной гипертензии, малокровия, рака кишечника.

Вареный или печеный картофель без избытка масла и соли — относительно низкокалорийный источник углеводов, богатый волокнами, витаминами (B3, B5, B6, С, каротиноиды) и микроэлементами (калием, марганцем, медью, фосфором), флавоноидами (кверцетин), полезными алкалоидами (кукоаминами). Помимо картофеля, кукоамины найдены в ягоде годжи. Картофель снижает артериальное давление, уменьшает вероятность воспаления пищеварительной системы и образования камней в почках.

Несколько масштабных медицинских исследований показало — благодаря большому содержанию каротиноида ликопина, помидоры и красный перец способствуют профилактике возникновения некоторых видов опухолей, в частности рака простаты. Известно также, что все пасленовые (картофель, томаты, сладкий перец) примерно на 20 % снижают риск болезни Паркинсона.

Фрукты и ягоды содержат большое количество сахаров, органических кислот, пищевых волокон, витамина С, калия, кальция и железа, фосфора, магния, некоторых биологически активных веществ (флавоноидов, антоцианов, ресвератрола, ликопина, лютеина, зеаксантина, танинов, эллаговой кислоты). Влияние фруктов на здоровье и долголетие похоже на влияние овощей. Благодаря наличию флавоноидов и антоцианов они замедляют развитие возраст-зависимых болезней Альцгеймера и Паркинсона, общего воспаления, атеросклероза, некоторых видов рака (рака простаты, кишечника), дегенерации желтого пятна. Предпочтительно употребление целых фруктов, а не приготовленных соков, так как последние имеют больший гликемический индекс и содержат меньше пищевых волокон. В крайнем случае, лучше покупать сок с мякотью. Но напомним читателю, что избыток фруктозы вызывает гликирование белков, повышает резистентность к инсулину и способствует ожирению — поэтому слишком налегать на фрукты тоже не следует.

Несколько особняком среди фруктов стоит авокадо, по вкусу больше напоминающий овощи, поскольку в нем очень мало углеводов. Его плод содержит практически все жизненно важные микронутриенты, мононенасыщенные и омега-3 жирные кислоты и отличается высокой калорийностью. В незрелых плодах находится вещество (манногептулоза), повышающее усвоение глюкозы.

 

Оливковое масло

Оливковое масло является источником мононенасыщенных жирных кислот, сквалена, витаминов Е и К. В литературе есть сведения об увеличении продолжительности жизни грызунов в 1,5 раза за счет введения в диету оливкового масла. Известна также профилактическая роль оливкового масла в снижении риска рака груди и некоторых других видов рака, а также в предотвращении развития атеросклероза.

 

Зеленый чай

Зеленый чай содержит вещества с психостимулирующим действием, такие, как кофеин, а также полифенолы, каротиноиды, микроэлементы и витамины группы B. Потребление чая снижает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и остеопороза.

Отдельные компоненты зеленого чая (эпигаллокатехин-3-галлат, L-теанин и таниновая кислота, кверцетин) — известные геропротекторы, продлевавшие жизнь подопытных животных.

Вместе с тем изучение влияния экстракта зеленого чая на продолжительность жизни мышей не дало положительных результатов. Более того, клинические испытания показали, что 10 %-ное содержание катехина в чайном экстракте может быть токсично для печени человека.

 

Темный шоколад

Темный шоколад является прекрасным источником калия, магния, а также железа, меди и витаминов K, B1, B3, B5, B9. Темный шоколад богат флавонолами, которые оказывают положительное влияние на функцию сосудов у здоровых людей и у пациентов с риском атеросклероза. Они улучшают микроциркуляцию крови, в том числе в головном мозге. Флавонолы увеличивают количество и силу связей между нейронами, снижают потерю нейронов в результате нейродегенеративных процессов, улучшают память. Наконец, флавонолы повышают чувствительность тканей к инсулину.

В темном шоколаде содержится фенилэтиламин, который воздействует на головной мозг подобно родственному соединению — амфетамину. Фенилэтиламин стимулирует центральную нервную систему, высвобождая биогенные амины дофамин и серотонин. Являясь нейропротектором, фенилэтиламин противодействует возраст-зависимым нейродегенеративным процессам. Шоколад содержит некоторое количество и других стимуляторов — кофеина и теобромина.

Шоколад снижает артериальное давление и уменьшает вероятность тромбообразования. Регулярное употребление горького шоколада служит профилактикой таких возраст-зависимых болезней, как сахарный диабет, инсульт, сердечно-сосудистые заболевания.

 

Прованские травы и французский парадокс

Поверхностная NADH оксидаза (arNOX) — окислительный фермент, расположенный на мембране клетки. Активная arNOX продуцирует токсичные активные формы кислорода на клеточной поверхности, в том числе и клеток стенки сосудов. Постепенное наращивание активности данного фермента начинается в 30 лет и достигает пика к 65 годам. Примерно в это же время развиваются возраст-зависимые заболевания, связанные с окислением липопротеинов низкой плотности (атеросклероз) и окислением коллагена и эластина (старение кожи и стенки сосудов). Поиск природных источников, способных подавить активность arNOX, выявил наличие сразу нескольких из них в составе известной приправы — «прованских трав» (Herbes de Provence).

«Прованские травы» давно уже не изготавливаются из дикорастущих альпийских и средиземноморских трав, а выращиваются на плантациях Центральной и Восточной Европы, Магриба и Китая. Это сложная смесь душистых и пряных трав, таких, как тимьян, чебрец, майоран, орегано, розмарин, базилик, кервель, эстрагон, любисток, чабер, шалфей и укроп. Во Франции и Средиземноморье ими принято приправлять мясо, пасту, добавлять в соусы. Давно отмечено, что по сравнению с близлежащими регионами в Средиземноморье и во Франции люди реже страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями. Существует некоторая вероятность, что это связано с добавлением в пищу упомянутой приправы. Следует, правда, соблюдать умеренность, так как ее избыточное потребление чревато острым панкреатитом.

 

Карри

Карри — приправа желтого цвета, получаемая на основе растения куркумы. Действующее вещество куркумин имеет выраженные (увеличение на 19–45 % средней продолжительности жизни) геропротекторные свойства, доказанные для нематод и дрозофил. Правда, срок жизни мышей под действием куркумина не увеличился, возможно, в силу невысокой проникающей способности этого соединения в клетки. Куркумин окрашивает (и немного повреждает) белковые молекулы в клетке, что стимулирует ответ на повреждения и позволяет лучше справляться с повреждениями белков при старении. Куркумин обладает также противовоспалительным действием. Существуют сведения о положительном действии куркумина при нарушениях эндокринной, иммунной и сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, при болезнях Альцгеймера и Паркинсона.

Помимо карри, некоторое количество куркумина содержится в имбире. В качестве пищевого красителя куркумин присутствует в американской горчице.

 

Вегетарианство

Тот факт, что уровень смертности вегетарианцев на 12 % ниже, чем остальных, — результат влияния сразу многих факторов. Ведь в подавляющем большинстве они не веганы (не строгие вегетарианцы), поэтому получают незаменимые аминокислоты, жиры и микронутриенты. Как правило, это более образованные и более тщательно следящие за своим здоровьем люди. Они реже употребляют алкоголь или курят. Интересно отметить, что влияние вегетарианства на долгожительство более выражено среди мужчин, чем среди женщин.

Помимо вышеперечисленного, положительный эффект вегетарианской диеты может быть обусловлен следующими причинами. Растительные белки содержат меньше метионина и триптофана, избыток которых негативно сказывается на продолжительности жизни. В связи с особенностями растительной пищи вегетарианцы употребляют больше полезных мононенасыщенных жирных кислот и омега-3, растительных волокон и антиоксидантов, меньше соли и холестерина. Показатели общего холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, С-реактивного белка, глюкозы, инсулина и резистентность к инсулину у вегетарианцев значительно снижаются.

Действительно, частота сердечно-сосудистых патологий у вегетарианцев в возрасте до 65 лет на 45 % ниже, однако в более позднем возрасте вегетарианцы и невегетарианцы по этому показателю отличаются всего на 8 %.

Негативное действие вегетарианства проявляется в том, что оно снижает ниже необходимого уровня потребление некоторых витаминов (B12), микронутриентов (карнозина, микроэлементов) и незаменимых аминокислот. Это создает необходимость искусственного их восполнения. Недостаток витамина B12 ведет к анемии и нервным расстройствам. По-видимому, в связи с высокой долей потребляемых углеводов уровень конечных продуктов гликирования в крови вегетарианцев даже выше, чем у мясоедов.

 

Средиземноморская, нордическая и окинавская диеты

Если говорить о роли питания в долголетии, вполне логично взглянуть на демографическую карту мира и выявить регионы с высокой численностью долгожителей, изучить особенности их питания, образа жизни и генома. Беглый взгляд на свежие данные топ-10 стран по числу долгожителей не выявляет явных географических кластеров (табл. 13). Это далеко отстоящие друг от друга страны Дальнего Востока, Австралазии [9] , Южной и Северной Европы. Очевидно одно — это страны с достаточно высоким уровнем жизни и здравоохранения. Диеты некоторых из них принято рассматривать как способствующие долгожительству.

Таблица 13. Страны с наибольшей средней продолжительностью жизни (ВОЗ, 2013)

Японцы являются рекордсменами по средней продолжительности жизни в мире. В самой Японии долгожители преобладают в префектуре Окинава.

 

Традиционная диета на Окинаве существенно отличается от общей японской и основана на употреблении картофеля-батата (полностью замещает рис), листовых овощей, желтых корнеплодов, соевых продуктов (мисо и тофу) и лекарственных растений. Умеренно потребляются морепродукты и водоросли, нежирное свиное мясо, фрукты, специи (прежде всего куркума), чай, некрепкий алкоголь. В рационе практически отсутствуют молочные продукты. Соль замещена специями. Таким образом, окинавская диета является низкокалорийной, содержит мало жира и низкое соотношение омега-6/омега-3 жирных кислот (близкое к 1:1), имеет низкий гликемический индекс, включает немного мяса, но много растительных волокон. Окинавская диета замедляет развитие сердечно-сосудистых заболеваний и воспалительных процессов.

Средиземноморская диета — традиционная диета стран Средиземного моря — Италии и Греции. Она характеризуется высоким уровнем потребления оливкового масла (в качестве основного пищевого жира), овощей, бобовых, цельных зерен, фруктов и орехов, умеренным потреблением птицы и рыбы, низким — жирных молочных продуктов и красного мяса, и средним — вина в качестве основного источника алкоголя, употребляемого исключительно одновременно с едой.

Как оказалось, именно в Италии и Греции люди, придерживающиеся традиционных предпочтений в еде, в меньшей степени страдают от опухолевых и сердечно-сосудистых заболеваний.

Нордическая, или скандинавская диета базируется на таких главных продуктах, как капуста, ржаной хлеб, корнеплоды, яблоки, груши, северные ягоды, овсянка, моллюски и рыба. Согласно исследованиям приверженность такой диете снижает риск смертности на 4–6 %.

Сходство всех вышеперечисленных диет состоит в потреблении нерафинированных углеводов, умеренном потреблении белка с акцентом на овощи и бобовые культуры, рыбу и постное мясо, более высокой доле мононенасыщенных масел и полиненасыщенных жиров, богатых омега-3, низкой доле молочных продуктов.

Глядя на список стран с максимальной продолжительностью жизни, остается пожалеть, что Россия пока не находится в их числе.

Однако обладание научными данными о диетах, способствующих продлению здорового периода жизни и увеличению ее продолжительности, дает надежду изменить ситуацию к лучшему.

 

Биологически активные вещества пищи как геропротекторы

Живая природа — выдающийся химик. Живые существа от бактерий и архей [10] до растений, грибов и животных способны синтезировать подавляющее большинство классов органических соединений и огромное разнообразие веществ. Поэтому идея найти геропротекторные свойства природных соединений не выглядит авантюрой.

Давняя мечта человечества — чтобы пища была одновременно и источником энергии, и лекарством, исцеляющим от всех болезней, даже от старости. Одним из принципов Гиппократа, древнегреческого врача, был следующий: «Пусть пища будет твоим лекарством, а лекарство — пищей твоей». Биогеронтологам известны некоторые природные вещества и растительные экстракты, способные вызывать увеличение продолжительности жизни животных в лабораторных условиях.

Насколько те вещества, которые показали геропротекторные свойства у модельных животных, применимы к человеку? Насколько хорошо они усваиваются в своей естественной форме? Какое количество их нужно выпить или съесть, чтобы получить геропротекторный эффект для человека? Нет ли у них неявных нежелательных побочных эффектов?

Все эти вопросы требуют дальнейшего научного изучения. Мы верим, однако, что их прояснение — дело ближайших лет, и предлагаем читателю начать знакомство с природными источниками геропротекторов уже сегодня.

В таблице 14 приведены некоторые соединения, обладающие геропротекторными свойствами, содержащиеся преимущественно в растениях.

Принятые обозначения:

СПЖ — средняя продолжительность жизни (средний возраст, до которого доживают представители выборки);

МПЖ — медианная продолжительность жизни (возраст, к которому умирает 50 % группы испытуемых животных, в то время как остальные 50 % переживают этот рубеж).

МПЖ считается более точным показателем, так как ее значение менее чувствительно к разбросу данных.

 

Таблица 14. Вещества природного происхождения с потенциальным геропротекторным действием на модельных животных