Витамины - wiki       ВСЁ О ПИТАНИИ

 На данный момент изучаются геропротекторные свойства витаминов С,  D,  В3  NMN и многих других.

Каких витаминов и минералов не хватает Россиянам?

 

ВИТАМИНЫ - ДИАГНОСТИКА

АНАЛИЗ ВОЛОС НА ВИТАМИНЫ    АНАЛИЗ КРОВИ НА ВИТАМИНЫ    АНАЛИЗ МОЧИ НА ВИТАМИНЫ 

 

Как обнаружить дефицит витаминов в организме?

 

Хватает ли моему ребенку витаминов и минералов? Наверняка вам трудно будет ответить на этот вопрос с полной уверенностью. Симптомов витаминного дефицита (гиповитаминоза) огромное множество, и большинство из них носит слишком общий характер. Какие есть способы достоверно узнать содержание витаминов и микроэлементов в детском организме?

 

Когда организму не хватает хотя бы одного жизненно важного витамина или минерала, это со временем сказывается на здоровье, ведь каждый микроэлемент отвечает за определенные процессы в организме. Особенно тяжелы последствия для детей, которые постоянно находятся в фазе физического роста и умственного развития. При этом гиповитаминоз обычно проявляется медленно, и его явные признаки могут проявиться уже на острой стадии. Родителям стоит знать основные способы выявления витаминного дефицита, чтобы развеять свои сомнения или вовремя начать соответствующую корректировку. 

 

Клинические анализы

 

Наиболее распространенным и точным методом являются развернутые анализы крови, а также мочи. Обычно в крови содержится определенный уровень микроэлементов, и при отклонении ее состава от нормы можно определить, какого именно вещества не хватает. Например, исследования плазмы крови помогают установить уровень витаминов A, D и E. А уровень витаминов B1 и B2 определяется по эритроцитам и лейкоцитам в сыворотке крови и моче. 
Как происходит выдача направлений на эти анализы? Родители могут обратиться как в районную поликлинику, так и в платную лабораторию. Педиатр или специалист лаборатории, изучив медкарту ребенка, дает рекомендации, на содержание каких витаминов и минералов стоит проверить детский организм, поскольку выявление уровня абсолютно всех нутриентов — трудоемкий и зачастую ненужный процесс. Стоит учитывать, что при отсутствии каких-либо жалоб на здоровье малыша некоторые педиатры отказывают в направлении на анализы, и вам лучше подготовить аргументацию «за» заранее.
Как водится, у любого метода есть определенные минусы. В случае с исследованиями крови они состоят в том, что результаты отражают не полную картину. То есть показывают лишь уровень веществ в крови, но не в тканях организма. Кроме того, состояние крови не статично, и содержание микроэлементов может меняться в ней достаточно быстро. 

Детальный анализ рациона

Ответственные родители также могут составить список косвенных симптомов гиповитаминоза и показать их педиатру. Например, вялое поведение малыша может говорить о нехватке витамина B3. Но, как уже упоминалось, причинно-следственные связи на ранних этапах витаминной недостаточности бывает нелегко установить даже опытному специалисту.

Источник: schoolofcare.ru

 

БАД и витамины, имеющие свойство замедлять процессы старения. Профилактика старения для всех 2015

 

Использование витаминов получило широкое распространение в период, когда вследствие недоедания тяжелые авитаминозы и связанные с ними заболевания, такие как цинга и пеллагра, были массовым явлением. Однако только сейчас накапливается достаточное количество данных о влиянии на здоровье потребления различных витаминов в странах с достаточным уровнем питания. Не всегда эти данные говорят в пользу приема витаминов. Так, мета-анализ ряда исследований показывает, что прием синтезированных форм витамина Е и бета-каротина (предшественника витамина А) может повышать риски заболеваемости и смерти. В случае витамина А риск зависит от применяемой дозы25. Таким образом, необходимо осторожно относиться к рекомендациям о приеме мультивитаминов и потреблении продуктов питания, обогащенных витаминами А, Е, бета-каротином.
Влияние дополнительного приема других витаминов на заболеваемость и смертность пока недостаточно изучено. Однако имеются данные о том, что некоторые из них, даже при разнообразном питании, способны снижать риски развития различных возраст-зависимых заболеваний за счет замедления процессов старения. Эти витамины должны дальше изучаться в качественных клинических испытаниях как потенциальные геропротекторы с точным определением геропротекторных доз и режимов приема как у здоровых людей, так и у людей с диагностированными возраст-зависимыми заболеваниями.

 

ВИТАМИН D

 

История обнаружения витамина D связана с именем английского ветеринара Эдварда Мелленби, жившего в начале XX века, который ставил эксперименты по лечению рахита у собак. Ранее считалось, что вылечить рахит позволял витамин А, присутствующий в рыбьем жире.
Мелленби нейтрализовал витамин А в рыбьем жире, который добавлялся в корм собакам, и тем не менее они выздоровели от рахита. Так и был открыт витамин D, а свое название он получил потому, что это был четвертый открытый наукой витамин.
Витамин D – это группа инертных жирорастворимых веществ, из которых самыми известными являются D2 – эргокальциферол, который поступает в организм в пищей, и D3 – холекальциферол, который образуется в организме под воздействием солнечного света.
Наиболее важная функция витамина D – его участие в формировании и обновлении костной ткани за счет регуляции усвоения кальция и фосфора. Он также отвечает за множество других процессов в организме, например, регулирует циклы клеточного деления, влияет на дифференцировку (созревание) клеток, участвует в формировании иммунного ответа и секреции ряда гормонов, оказывает противовоспалительное действие.
Концентрация витамина D в организме зависит от состава диеты и уровня инсоляции, пола, возраста, сезона, массы тела, физической активности и курения. У людей, проживающих близко к экватору, сезонные колебания витамина D практически не наблюдаются, а по мере приближения к полюсу и сезонные колебания, и дефицит наблюдаются намного чаще. У женщин концентрация витамина D и его метаболитов ниже, чем у мужчин26, но наиболее распространен дефицит витамина D у пожилых людей и, в особенности, у пожилых женщин, что связано с возрастным уменьшением способности их кожи его вырабатывать и с уменьшением времени пребывания
пожилых людей на солнце. Принято считать, что солнечная активность на уровне 37 параллели и выше не позволяет получить достаточное количество этого витамина27. Выше 50-й параллели солнечное излучение недостаточно велико даже для удовлетворения потребности в витамине D в летние месяцы. Таким образом, большая часть жителей России имеют высокий риск дефицита витамина D, в особенности в холодное время года.

Насколько уровень витамина D в организме может влиять на здоровье и продолжительность жизни?
В мета-анализе нескольких исследований смертность от всех причин была в 1,6 раза выше у людей с пониженным содержанием витамина D в сравнении с таковыми с нормальным и повышенным его содержанием в плазме крови. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у лиц с дефицитом витамина D, у которых не было семейного анамнеза этих заболеваний, была в 1,4 раза выше, а у лиц с семейным анамнезом - в 1,65 раза выше, чем у лиц с нормальным содержанием витамина D. Данная взаимосвязь также наблюдалась и среди лиц с наследственной предрасположенностью к раковым заболеваниям28. Концентрация витамина D является значимым прогностическим фактором выживаемости у людей, получающих лечение от онкологического заболевания, что было показано на примере рака толстого кишечника и прямой кишки, и рака груди у женщин29. Наиболее ценными доказательствами влияния витамина D на смертность являются рандомизированные контролируемые клинические испытания приема витамина D вместе с пищевыми добавками. К настоящему времени был проведен систематический обзор таких исследований, который показал снижение общей смертности и смертности от разных причин при его приеме и увеличение продолжительности жизни в форме витамина D3 (относительно других форм витамина D таких результатов обнаружено не было)30. Эффект увеличения продолжительности жизни был обнаружен только среди лиц, у которых до начала приема витамина D наблюдалась низкая его концентрация в крови. Недостатком многих клинических испытаний является то, что в них не ставилась изначально задача оценить влияние витамина D на продолжительность жизни. Целью таких клинических испытаний является, как правило, оценка его значения в развитии остеопороза.
В 2012 году были начаты 4 крупных клинических испытания влияния витамина D именно на продолжительность жизни, результаты которых появятся через несколько лет. Одно из таких исследований, под названием VIDAL, проводится в Великобритании. Оно будет наиболее информативным в плане оценки на смертность и продолжительность жизни, так как проводится на пожилых людях в возрасте от 65 до 84 лет. Первые результаты этого исследования будут опубликованы в промежутке между 2017 и 2020 годами. До этого срока Институт Медицины США официально пока не рекомендует дополнительно принимать витамин D в виде пищевых добавок для людей с несколько сниженным содержанием витамина D в плазме крови – на уровне от 30 до 50 nmol/L 25(OH)D, так как считает существующие для этого доказательства недостаточными.

Однако этот институт информирует о том, что для лиц с дефицитом витамина D – т.е. при его содержании в плазме крови на уровне от менее 30 nmol/L, дополнительный его прием может быть полезным для поддержания здоровья костной системы и снижения риска переломов31, что имеет прямое отношение к смертности и продолжительности жизни.
Витамин D можно получать из пищи. Им богаты некоторые морские водоросли и потребляющие их рыбы (жирные сорта рыбы), а также рыбий жир. Чтобы получить 400 МЕ (международных единиц) витамина, нужно ежедневно съедать 150 г лосося или 90 г трески, выращенных в естественных условиях. В значительно меньшей степени витамин D содержат сливочное масло, сыр и другие жирные молочные продукты, яичный желток, икра32.
Витамин D3 входит в состав зарегистрированных в России лекарственных препаратов, в том числе кальций-содержащих лекарственных препаратов.
Зарегистрированные показания к применению витамина D включают восполнение дефицита кальция и витамина D в период интенсивного роста в подростковом и юношеском возрасте (для достижения максимального пика костной массы), показан женщинам во время беременности и кормления грудью, для профилактики и базовой терапии остеопороза (менопаузальный, сенильный, стероидный, идиопатический и др.) и его осложнений (переломы костей), для восполнения недостатка кальция и витамина D у лиц пожилого возраста.
Для терапии вышеуказанных состояний витамин D принимается в виде витамина D3 в дозе по 500 – 1500 МЕ в сутки.
При постоянном приеме витамина D необходимо контролировать его концентрацию в крови не реже 1 раза в 3 месяца, а также осуществлять контроль содержания кальция в крови и его выведение с мочой. В норме содержание витамина D (25-ОН витамин D, 25-гидроксикальциферол) в крови составляет 25-80 нг/мл. Рекомендуется также обращать внимание на референсные значения витамина D непосредственно в лаборатории, в которой осуществляется измерение его концентрации.
В летний сезон, при достаточном времени нахождения на открытом воздухе и на солнце, рекомендуется отказаться от приема витамина D.
У препаратов, содержащих витамин D, имеются побочные действия и противопоказания.
В связи с этим, прежде чем принимать эти препараты в качестве геропротекторов, необходимо проконсультироваться с врачом.

 

Бенфотиамин

 

Бенфотиамин - это жирорастворимый аналог тиамина (витамина В1). Витамин В1 играет важную роль в жизнедеятельности организма, так как он и его производные участвуют в широком спектре реакций. В частности, он предупреждает окисление витаминов C и B6, участвует в синтезе глюкозы, гликогена, жиров, белка, нуклеиновых кислот. Витамин B1 снижает скорость распада нейромедиатора ацетилхолина, необходимого для проведения нервного возбуждения.
История открытия бенфотиамина уходит своими корнями в страну цветущей сакуры – Японию. В начале XX века, в связи с особенностями питания населения, на территории Японии часто наблюдался дефицит витамина В1 (чему особенно способствовало потребление сырой рыбы и свежих морепродуктов, в которых содержится фермент, расщепляющий витамин В1), и поэтому была распространена болезнь бери-бери, проявляющаяся в тяжелом поражении нервной системы. При проведении опытов с нагреванием водорастворимого тиамина с экстрактом чеснока (Allium sativum) было получено новое соединение — аллитиамин. У него была обнаружена способность свободно растворяться в жирах, а также устойчивость к расщепляющему действию ряда ферментов. А в 1952 году на основе аллитиамина было синтезировано новое соединение — бенфотиамин, которое значительно превзошло другие аллитиамины по активности и позволило решить проблему бери-бери в Японии.
Дальнейшие исследования влияния бенфотиамина на состояние здоровья показали возможность его применения при широком спектре заболеваний, имеющих в основе процесс гликирования белка: сахарном диабете, атеросклерозе, болезни Альцгеймера.
В исследованиях на крысах с сахарным диабетом было показано, что употребление бенфотиамина приводило к обратному развитию нейропатии (диабетического повреждения нервных волокон), снижению накопления промежуточных продуктов гликирования33. Так же у трансгенных мышей, на которых была смоделирована болезнь Альцгеймера, была показана эффективность бенфотиамина в замедлении синтеза бета-амилоида – вещества, которое откладывается в межклеточном пространстве головного мозга при болезни Альцгеймера34.
У людей с наличием сахарного диабета бенфотиамин может быть эффективен в профилактике летальных осложнений сахарного диабета за счет его способности блокировать гликирование35. Научных данных об эффективности бенфотиамина в продлении долголетия обычно стареющих людей без диабета и в замедлении синтеза амилоида у людей с болезнью Альцгеймера пока нет. Это не позволяет доказательно рекомендовать его дополнительный прием для продления жизни людям без сахарного диабета, людям с повышенным риском развития болезни Альцгеймера и людям с установленным диагнозом болезни Альцгеймера. При этом, нельзя исключить потенциальную еще не выявленную пользу от приема бенфотиамина для продления жизни. Необходимо проведение дополнительных исследований эффективности бенфотиамина в лечении и профилактике этих состояний, учитывая установленный факт наличия у людей взаимосвязи между болезнью Альцгеймера и сахарным диабетом первого36 и второго типа37,38, а так же то, что развитие болезни Альцгеймера взаимосвязано с нарушением метаболизма глюкозы в организме, с гликированием39,40,41 и с активностью особого фермента - гликоген-синтаза-киназой, активность которого бенфотиамин способен снижать и таким образом препятствовать синтезу бета-амилоида при болезни Альцгеймера у мышей42.
В России зарегистрировано несколько лекарственных препаратов, содержащих действующее вещество бенфотиамин. Зарегистрированные показания к применению этих препаратов включают дефицит витамина В1, зарегистрированный клиническими и лабораторными биохимическими исследованиями, развивающийся на фоне недостаточного и неполноценного питания (болезнь бери-бери), при парентеральном питании в течение длительного времени, при длительном гемодиализе, хроническом алкоголизме (особенно с алкогольной кариомиопатией, синдромом Вернике, синдромом Корсакова), повышенной потребности в витамине В1, при по-
линейропатии, обусловленной дефицитом витамина В1.
Рекомендованные для лечения этих состояний способ применения и дозы приведены в инструкциях к препаратам, содержащим витамин В1.
В отсутствие доказательств геропротекции на людях дополнительный прием бенфотиамина невозможно доказательно рекомендовать, несмотря на то, что он может обладать еще неизученными геропротекторными свойствами у людей.
В случае принятия индивидуального решения о дополнительном приёме бенфотиамина, его приём рекомендуется осуществлять только под контролем концентрации витамина В1 в крови. Нормальные значения этого витамина у взрослого человека находятся в пределах от 5 до 100 мкг / 100 мл. Рекомендуется также смотреть референсные значения витамина В1 непосредственно в лаборатории, в которой будет осуществляться измерение его концентрации.
У препаратов, содержащих бенфотиамин, имеются побочные действия и противопоказания. В связи с этим, прежде чем принимать препарат, содержащий бенфотиамин, в качестве геропротектора, необходимо проконсультироваться с врачом.

 

Витамин B5 (пантотеновая кислота)

 

Витамин В5 чрезвычайно распространен в природе, поэтому открывший его в 1933 году ученый Роджер Вильямс назвал его «вездесущим», от греческого «пантотен». Первый синтез этого витамина был проведен всего несколькими годами позже.
Пантотеновая кислота необходима для нормальной жизнедеятельности организма, так как от ее наличия зависят около 80 ферментов и, соответственно, реакции с их участием. Многообразие реакций, которые осуществляются при ее посредстве, объясняется способностью одного из ее метаболитов – кофермента А – выполнять роль промежуточного звена, с помощью которого осуществляется перенос кислотных остатков на другие вещества. Она участвует в процессах окисления и ацетилирования, регулирует метаболизм белков, жиров, и углеводов. Пантотеновая кислота необходима для синтеза холестерина и нейромедиатора ацетилхолина.
В экспериментах на мышах C57BL/6, проведенных еще в 50х годах XX века, витамин В5 продлевал жизнь на 18%43. Позднее на разных моделях было показано, что дефицит пантотеновой кислоты снижает биосинтез гема у обезьян (гем – это молекулярный комплекс, участвующий в транспортировке кислорода к органам и тканям), что приводит к развитию анемии44.
С возрастом поступление и усвоение пантотеновой кислоты становится недостаточным, что приводит к её дефициту в организме человека. В результате нарушается синтез гема и его метаболизм, как результат увеличивается оксидативный стресс митохондрий – клеточных органелл, в которых осуществляется процесс клеточного дыхания, происходит повреждение клеток тканей, что приводит к их преждевременному старению.
К сожалению, механизмы, посредством которых пантотеновая кислота продлевает жизнь, пока остаются малоизученными. Пограничные с дефицитом концентрации пантотеновой кислоты состояния и их влияние на здоровье человека, а также на процессы старения, также еще не изучались.
Пантотеновая кислота содержится в нескольких зарегистрированных в России лекарственных препаратах, мультивитаминных комплексах и биологически активных добавках.
Зарегистрированные показания к применению пантотеновой кислоты включают полиневрит, невралгию, бронхит, бронхиальную астму, атонию кишечника, экзему, трофические язвы, ожоги, аллергические реакции, токсикоз беременных, недостаточность кровообращения, абстинентный синдром.
Рекомендованный для терапии вышеуказанных состояний способ применения и дозы приведены в инструкциях к препаратам, содержащим пантотеновую кислоту.

В случае принятия индивидуального решения о дополнительном приёме пантотеновой кислоты, её прием рекомендуется проводить под контролем концентрации витамина В5 в крови, нормальные значения которого у взрослого человека находятся в пределах от 0,2 до 1,8 мкг / мл. Рекомендуется также смотреть референсные значения витамина В5 непосредственно в лаборатории, в которой осуществляется измерение его концентрации.
У препаратов, содержащих пантотеновую кислоту, имеются побочные действия и противопоказания. В связи с этим, прежде чем принимать эти препараты в качестве геропротекторов, необходимо проконсультироваться с врачом.

 

Витамин B6 (пиридоксин и пиридоксамин)

 

Витамин B6 – это собирательное название нескольких веществ, обладающих биологической активностью пиридоксина, среди которых собственно пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин, а также фосфаты форм витамина В6. Этот витамин был открыт в 30х годах XX века группой ученых, работавших над созданием средства для лечения пеллагры.
В настоящее время накоплены научные данные, свидетельствующие о способности витамина В6 препятствовать образованию и накоплению конечных продуктов гликирования и липоксидирования (то есть окисления жиров), которые являются одними из ведущих процессов и механизмов старения. В связи с этим он рассматривается как перспективное лекарственное средство для лечения ряда хронических заболеваний, таких как сахарный диабет, болезнь Альцгеймера, атеросклероз, амилоидоз, нейродегенеративные заболевания. Поскольку снижение скорости образования межбелковых сшивок вносит свой вклад в сохранение эластичности сосудов, применение витамина В способствует поддержанию здоровья сердечно-сосудистой системы.
Если даже не будет доказано влияние витамина В6 на замедление химической модификации белков, которая происходит в результате обычно текущего процесса старения, этот витамин может иметь потенциал значительно замедлять развитие осложнений при ряде заболеваний, связанных со старением, и тем самым может увеличивать продолжительность жизни у людей с хроническими заболеваниями. Проводимые в настоящее время эксперименты на грызунах покажут, может ли влиять прием витамина В6 на продолжительность жизни.
Витамин B6 (пиридоксин, пиридоксамин) содержится во многих продуктах. Особенно много его содержится в зерновых ростках, в грецких орехах и фундуке, в шпинате, картофеле и батате, моркови, цветной и белокочанной капусте, помидорах, клубнике, черешне, апельсинах и лимонах, в авокадо. Также он содержится в мясных и молочных продуктах, рыбе, яйцах, крупах и бобовых. Витамин B6 синтезируется в организме кишечной микрофлорой. Пиридоксин менее устойчив к высоким температурам, чем другие формы витамина B, включая пиридоксамин, поэтому в варёных и жареных мясных продуктах пиридоксина мало. Вегетарианцы могут получить
пиридоксин из кожицы некоторых овощей, в которых имеются остатки почвы, например, картофеля, моркови. Пиридоксамин более устойчив к термической обработке, поэтому он содержится в достаточных количествах даже в жареном или вареном мясе.
В России витамин В6 является зарегистрированным лекарственным препаратом, а также входит в состав поливитаминных комплексов и витаминсодержащих пищевых добавок.
Зарегистрированные показания к применению пиридоксина как монотерапии включают гиповитаминоз В6. В составе комплексной терапии пиридоксин показан для лечения таких заболеваний, как паркинсонизм, параличи центрального и периферического генеза, болезнь Литтла, болезнь и синдром Меньера, морская и воздушная болезнь, радикулит, невралгия, невриты, дерматиты (в том числе себорейный), опоясывающий лишай, нейродермит, псориаз, экссудативный диатез, токсикоз беременных, анемии (гипохромная, микроцитарная, сидеробластная), лейкопении различной этиологии, острые и хронические дерматиты, алкоголизм, , врожденный пиридоксинзависимый судорожный синдром новорожденных, а также для профилактики и лечения нейротоксичности изониазида и других противотуберкулезных препаратов.
Рекомендованный для терапии вышеуказанных состояний способ применения и дозы приведены в инструкциях к препаратам, содержащим витамин В6. Максимальная суточная доза пиридоксина для взрослого человека составляет 100 мг.
В случае принятия индивидуального решения о дополнительном приёме витамина В6, его прием, особенно если этот прием длительный, рекомендуется проводить под контролем концентрации пиридоксина в крови. Его нормальные значения у взрослого человека находятся в пределах от 8,7 до 27,2 мкг / л. Рекомендуется также обращать внимание на референсные значения витамина В6 непосредственно в лаборатории, в которой осуществляется измерение его концентрации.
У препаратов, содержащих витамин В6, имеются побочные действия и противопоказания.
В связи с этим, прежде чем принимать эти препараты в качестве геропротекторов, необходимо проконсультироваться с врачом.

 

Витамин В3 (синонимы — РР, ниацин, никотиновая кислота) и никотинамид

 

Никотиновая кислота является одной из форм водорастворимого витамина В3. Хотя она была открыта еще в XIX веке, ее значение для здоровья было выявлено лишь в начале XX века в связи с поиском лекарства против пеллагры – тяжелого заболевания, относящегося к авитаминозам, и развивающегося на фоне нехватки никотиновой кислоты в организме. Ученым удалось установить, что в некоторых продуктах питания содержится какое-то вещество, излечивающее от пеллагры. Они и назвали это вещество в соответствии с его действием: pellagra preventing (PP).
Химическая структура никотиновой кислоты была установлена в 1937 году, а годом позже ею уже успешно лечили пеллагру в СССР.
В настоящее время известно множество путей влияния никотиновой кислоты и ее производного никотинамида на процессы, проходящие в организме.
Никотиновая кислота обладает гиполипидемическим действием, расширяет мелкие кровеносные сосуды и улучшает микроциркуляцию. Она участвует в регуляции холестерина, снижает содержание триглицеридов, липидов низкой плотности и увеличивает уровень липидов высокой плотности, которые обладают антиатерогенными свойствами (таким образом, никотиновая кислота препятствуют образованию атеросклеротических бляшек в сосудах). Также она препятствует тромбообразованию, уменьшая агрегацию тромбоцитов.

Имеются данные, что никотинамид играет важную роль в энергетическом обмене клетки, что важно в лечении ряда метаболических заболеваний, таких как сахарный диабет. На моделях животных было показано, что никотинамид способствует поддержанию нормального уровня глюкозы крови натощак45,46. Никотинамид также предотвращает повреждение периферических нервных волокон при повышенных уровнях глюкозы крови47, приводит к ремиссии сахарного диабета первого типа у мышей48, подавляет реакции оксидативного стресса, которые ведут к апоптозу клеток49,50,51. Никотинамид может значительно улучшать утилизацию клетками организма глюкозы, предотвращать избыточное образование молочной кислоты и улучшать электрофизилогические свойства клеток, что было показано на моделях животных с ишемией (с кислородным голоданием тканей)52.
Назначение никотинамида в дозе 1200 мг/м2/сут близким родственникам (родственникам первой линии) людей с сахарным диабетом 1 типа защищало у них функцию β-клеток поджелудочной железы (клеток, продуцирующих инсулин) и предотвращало клиническое развитие сахарного диабета 1 типа53. У лиц с первичным сахарным диабетом 1 типа назначение никотинамида в дозе 25 мг/кг веса совместно с интенсивной терапией инсулином в течение двух лет после постановки диагноза значительно снижало уровни гликированного гемоглобина крови54. У пациентов с сахарным диабетом, у которых уже развилось такое осложнение сахарного диабета как почечная недостаточность, никотинамид снижал абсорбцию фосфатов в кишечнике и таким образом предотвращал дальнейшее прогрессирование почечной недостаточности55.
Необходимо, однако, иметь ввиду, что длительное употребление никотинамида в некоторых исследованиях приводило к нарушению функции секретирующих инсулин β-клеток поджелудочной железы56, прогрессированию некоторых хронических заболеваний, таких как болезнь Паркинсона57.
Никотинамид является цитопротектором, он препятствует повреждению ДНК при окислительном стрессе и кислородном голодании58,59,60,61, воздействии токсинов, поступающих в организм извне62, губительном действии алкоголя и его метаболитов63. Дефицит никотиновой кислоты и никотинамида сопровождается увеличением токсичности свободных радикалов кислорода64 и взаимосвязан с высоким риском развития рака65.
Было показано, что назначение никотинамида при ряде патологических угрожающих жизни состояний, таких как остановка дыхания, дефицит кислорода и глюкозы, блокируя выделяемые клетками специфические сигнальные вещества – провоспалительные цитокины66,67,68,69, препятствует активации клеток организма, принимающих участие в каскаде воспалительных реакций, ведущих, в частности к развитию артритов70,71, и предотвращает повреждение клеточной ДНК , , , .
Цитопротекторное действие никотинамида реализуется также в клетках, выстилающих кровеносные сосуды, что проявляется снижением риска гиперкоагуляции крови, возникновения тромбозов и связанных с ними сердечно-сосудистых заболеваний и опасных для жизни сердечно-сосудистых событий (например, острого инфаркта миокарда)76,77,78.
Никотинамид принимает участие в поддержании целостности кровеносных сосудов79,80,81, гемато-энцефалического барьера (биологического барьера, защищающего мозг от агрессивного воздействия переносимых кровью бактерий и токсинов), участвует в регулировании тонуса сосудов и кровотока82,83, улучшает питание кожи за счет увеличения проникновения сосудов микроциркуляторного русла в кожу84.
В ряде случаев было документально подтверждено, что применение никотинамида в течение 24-х часов после произошедшего инсульта может устранить клеточные повреждения и деградацию ДНК85, что свидетельствует об их обратимости. Однако никотинамид не всегда может предотвращать повреждение клеток. Установлено, что профилактические и лечебные свойства никотинамида реализуются только при нормальных или слабо повышенных значениях рН, его применение при закислении внутренней среды организма (ацидозе) противопоказано.
Изучается возможность применения никотиамида для профилактики токсических воздействий на головной мозг, лечения ишемии, профилактики болезни Альгеймера86 и его влияние на патогенез болезни Паркинсона87.
Эффективность профилактического приема никотинамида здоровыми людьми в рекомендуемых дозах не изучена. На постоянной основе никотиновую кислоту предпочтительно получать из продуктов питания. Продукты, богатые витамином РР, включают дрожжи, печень, орехи, яичный желток, молоко, рыбу, курицу, мясо, бобовые, гречку, неочищенное зерно, зеленые овощи, земляные орехи, а также любую белковую пищу, содержащую триптофан. Тепловая обработка молока не изменяет в нём содержание витамина РР.
Никотиновая кислота является зарегистрированным лекарственным препаратом в России, также входит в состав нескольких комбинированных лекарственных препаратов, мультивитаминных комплексов, содержится в реализуемых на рынке биологически активных добавках.
Зарегистрированные показания к применению никотиновой кислоты включают профилактику и лечение пеллагры (авитаминоз РР), в составе комплексной терапии – терапию ишемических нарушений мозгового кровообращения, облитерирующих заболеваний сосудов конечностей (облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно) и почек, осложнений сахарного диабета (диабетическая полинейропатия, микроангиопатия), терапию заболеваний печени (острые и хронические гепатиты), гастритов с пониженной кислотностью, неврита лицевого нерва, различных интоксикаций (профессиональных, медикаментозных алкогольных), длительно не заживающих ран и язв.
Рекомендованный для терапии вышеуказанных состояний способ применения и дозы приведены в инструкциях к препаратам, содержащим никотиновую кислоту. Максимальная суточная доза никотиновой кислоты составляет 0,5 г.
Длительный прием никотиновой кислоты в составе лекарственных препаратов и биологически активных добавок не рекомендуется. Курсовой прием для зарегистрированных показаний составляет не более 1 месяца. Для предупреждения осложнений со стороны печени при приеме никотиновой кислоты рекомендуется включать в диету продукты, богатые метионином (творог), и дополнительно принимать метионин и липоевую кислоту.
У препаратов, содержащих никотиновую кислоту, имеются побочные действия и противопоказания. При передозировке ниацина может наблюдаться острая реакция в виде сердцебиения, тошноты и расстройства желудка. В связи с этим, прежде чем принимать эти препараты в качестве геропротекторов, необходимо проконсультироваться с врачом.

 

Кверцетин

 

Кверцетин относится к флавоноидам – большому классу водорастворимых биологически активных веществ, которые не синтезируются организмом и должны поступать в него с пищей.
Флавоноиды были открыты американским биохимиком венгерского происхождения, лауреатом Нобелевской премии Альбертом Сент-Дьёрди в 1936 г. при поиске средств для лечения цинги.

Флавоноиды иногда называют «витамином Р» - от английского слова permeability, которое означает «проницаемость», так как была обнаружена способность этих веществ влиять на проницаемость сосудистой стенки.
Кверцетин является самым распространенным флавоноидом, присутствующим в пище, и имеет выраженные антиоксидантные свойства88,89, то есть, ликвидирует свободные радикалы кислорода и реактивные молекулы азота90.
Многочисленные исследования in vitro (то есть на определенных видах клеток, а не на организме человека или животных) показали, что кверцетин обладает разнообразными фармакологическими свойствами, включая противомикробное91,92, противовоспалительное93, потивоопухолевое и антипролиферативное действие94,95,96,97,98, предупреждает заболевания сердца99 и когнитивные нарушения.

Обнаружение у кверцетина антиоксидантных свойств послужило основанием для проведения исследований его геропротекторных эффектов100. Обогащение рациона питания кверцетином способствовало усилению исследовательского поведения, улучшению памяти и запоминания пространства у стареющих мышей101, оказывало защитный эффект на функции иммунных клеток организма у преждевременно состаренных мышей102, восстанавливало вызванные этанолом когнитивные нарушения, предупреждало развитие болезни Альцгеймера103. Кверцетин увеличивал устойчивость к окислительному стрессу и увеличивал продолжительность жизни пекарских дрожжей (Saccharomyces cerevisiae)104 и круглых червей C. elegans105,106,107.
Геропротекторный эффект кверцетина исследователи связывают с его антиоксидатными свойствами и со способностью активировать протеасомы (элементы клетки, ответственные за расщепление белков на компоненты для последующего использования другими структурами клетки)108.
Эмульсии, в состав которых добавляли кверцетин и которые затем наносили на кожу, способствовали увеличению влажности и эластичности кожи, и приводили к уменьшению глубины и выраженности возрастных морщин, что может в будущем предопределить использование кверцетина в косметических кремах и мазях109.
Сообщается о положительном эффекте добавки к пище кверцетина у пациентов с начальными стадиями гипертонической болезни (предгипертензия и стадия 1 гипертонической болезни)110 при хронических воспалительных заболеваниях легких111.
В ряде исследований клинически значимого эффекта кверцетина на здоровье не было выявлено112,113, что может быть объяснено тем, что они проводились на здоровых волонтерах, а не на людях с заболеваниями и с повышенным уровнем окислительного стресса, нуждающихся в дополнительной антиоксидантной защите. Требуются дальнейшие исследования, чтобы определить потенциал применения кверцетина для профилактики старения.
Кверцетин является самым часто потребляемым с пищей флавоноидом. Естественными источниками кверцетина являются красный виноград, чай, яблоки, цитрусовые, лук, каперсы, брокколи и другие зеленые листовые овощи, вишня и большинство других ягод.
В России кверцетин зарегистрирован в виде биологически активной добавки. Перед принятием решения о дополнительном приёме кверцетина, рекомендуется обсудить этот вопрос с врачом.

 

Ресвератрол

 

Ресвератрол относится к подклассу растительных полифенолов114. Он является естествен ным антибиотиком (фитоалексином) растений, подавляющим рост микроорганизмов, способных нанести вред растению. Ресвератрол содержится во многих видах и частях растений, включая орехи, фрукты и ягоды, употребляемые в пищу. Относительно много ресвератрола содержится в арахисе и винограде. Присутствие ресвератрола в винограде обусловливает его высокое содержание в красном вине, причем в зависимости от сорта его концентрация в вине может значительно варьировать115.
Ресвератрол в настоящее время является самым популярным полифенолом, который стал интенсивно изучаться с 1993 года, после того как вышла статья Е. Франкеля и соавторов116 о способности ресвератрола подавлять окисление липопротеинов низкой плотности у человека, являющееся одним из важных факторов в патогенезе атеросклероза. Более ранние исследования117
указали на потенциальную способность ресвератрола снижать уровни липидов крови, что может объяснять так называемый «французский парадокс» - низкую заболеваемость коронарными болезнями сердца у французов, диета которых богата насыщенными жирами, но регулярно употребляющих красное вино, в котором и содержится ресвератрол118. Франкель и соавторы, а также Аморати и соавторы119,120, тем не менее, четко указали на то, что ресвератрол не является самым сильным антиоксидантом, содержащимся в красном вине. Имеются гораздо более сильные антиоксиданты, такие как флавоноиды кверцетин и эпикатехин, которые содержатся в красном вине в гораздо больших концентрациях, чем ресвератрол. Несмотря на это, ресвератрол получил наибольшую популярность и по настоящее время изучается наиболее интенсивно в сравнении с другими флавоноидами, найденными в винограде и вине121.
В 1997 г. были опубликованы результаты серии исследований химиопрофилактических свойств ресвератрола при раке122,123. Было показано, что ресвератрол подавляет активность ферментов и предотвращает некоторые клеточные события, которые входят в патогенез опухолевой инициации и промоции124. За последние два десятилетия по ресвератролу опубликовано более 2000 работ. Выдвигаются различные гипотезы, часто противоречивые, о возможных механизмах влияния ресвератрола на организм. Большое количество работ посвящено его противораковым свойствам, способности предотвращать сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, возраст зависимую нейродегенерацию, включая болезнь Альцгеймера125,126,127.
В 2003 г.была опубликована работа о способности ресвератрола активировать сиртуин 1 и, специфически изменяя метаболизм, имитировать эффект ограничения калорийности диеты128.
Известно, что ограничение калорий приводит к замедлению старения и увеличению продолжительности жизни организмов разных видов. Такой эффект был достигнут у дрожжей, продолжительность жизни которых была увеличена на 70% добавлением в питательный субстрат ресвератрола. Эффект продления жизни также был продемонстрирован у нематод и у плодовой мушки дрозофилы129. Большой резонанс вызвали результаты исследования, в котором физиологические параметры мышей среднего возраста, получавших высококалорийную диету, были сведены приемом ресвератрола до уровня таковых у мышей, получавших стандартную диету, что привело
к увеличению выживаемости мышей, потреблявших ресвератрол130. Однако простой пересчет дозировки получавших ресвератрол мышей показал, что среднему человеку для её достижения придется выпивать за день несколько литров красного вина, что крайне опасно для здоровья.
Наряду с антиоксидантными свойствами, у ресвератрола выявлены противовоспалительное и антикатаболическое действие131,132. В исследованиях на стареющих мышах было обнаружена его способность предотвращать разрушение микроархитектуры костей133, увеличивать плотность эпифизов костей и снижать потерю костями кальция у кастрированных мышей134. Фитоэстрогенный эффект ресвератрола у самок мышей с удаленными яичниками был сходен с эффектом заместительной гормональной терапии, что свидетельствует о потенциальной пользе ресвератрола в поддержании здоровья в условиях дефицита эстрогенов, наблюдаемого в пожилом возрасте135,136.
В 2013 г. было опубликовано исследование о том, что ресвератрол может способствовать созреванию ооцитов коровы и последующему экстракорпоральному оплодотворению и эмбриональному развитию. Эти эффекты связывают с тем, что ресвератрол индуцирует секрецию прогестерона и обладает антиоксидантным эффектом137.
В 2008 г. исследователи из Корнелльского университета сообщили, что использование диеты с ресвератролом значительно снижает образование в мозге животных бляшек, характерных для болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний. У мышей прием ресвератрола снижал количество бляшек в гипоталамусе (примерно на 90%), стриатуме (примерно на 89%) и в области медиальной коры (примерно на 48%). Предполагается, что одним из механизмов этого процесса является связывание ресвератролом ионов меди.
Результаты исследований биологических эффектов ресвератрола часто противоречивы, из чего можно сделать вывод, что в данный момент возможное положительное влияние ресвератрола на здоровье и продолжительность жизни остается недостаточно изученным. Для подтверждения его потенциальных геропротекторных свойств необходимо проведение высококачественных клинических испытаний на людях.
Ресвератрол в повышенных количествах содержится в красном вине, арахисе, красном винограде, чернике, а также в растении «горец сахалинский».
Для лиц, которые могут принять решение об употреблении красного вина как источника ресвератрола и других растительных антиоксидантов, не рекомендуется употреблять более одного бокала доброкачественного сухого красного вина в сутки, особенно без еды.
В России ресвератрол зарегистрирован в виде биологически активной добавки. Перед принятием решения о дополнительном приёме ресвератрола, рекомендуется обсудить этот вопрос с врачом.

 

Липоевая (тиоктовая) кислота

 

Альфа-липоевая кислота – это естественный жизненноважный ко-фермент митохондрий клетки, участвующий в дыхательном цикле клетки и клеточном энергообмене138,139. По характеру биохимического действия она близка к витаминам группы В. Открытие этого соединения произошло в 1937 г., когда команда ученых обратила внимание, что определенному виду бактерий для размножения необходим экстракт картофеля – поначалу ее даже называли «картофельным фактором роста».
Липоевая кислота у изначально здоровых клеток препятствует развитию окислительного стресса, путем связывания свободных радикалов кислорода, замедляя таким образом развитие ряда патологических процессов на клеточном уровне, связанных с клеточным повреждением и старением140,141. Липоевая кислота также участвует в обмене других антиоксидантов, таких как витамины С и Е, и глютатион142.
В экспериментальных моделях на органах и тканях, при моделировании оксидативного стресса, а также в клинических экспериментах липоевая кислота предотвращала развитие патологии при остром кислородном голодании (ишемии)143, диабете1,144, атеросклерозе145, диабетической нейропатии146, нейродегенерации147, гипертензии148, заболеваниях суставов149, отравлениях тяжелыми металлами150 и радиационном повреждении151.
Липоевая кислота и ее метаболит – дигидролипоевая кислота - также обладают и прооксидантными свойствами, и эти свойства проявляются в опухолевых клетках. На культурах раковых клеток было показано, что липоевая кислота подавляла пролиферацию (деление) и одновременно индуцировала апоптоз (самоуничтожение) раковых клеток152,153,154.
Несмотря на то, что механизмы противораковой активности липоевой кислоты еще недостаточно изучены, в последние годы липоевая кислота стала рассматриваться как перспективный противораковый агент, который может использоваться для химиопрофилактики раковых заболеваний155. В исследовании, проведенном на культуре раковых клеток легких, липоевая кислота индуцировала апоптоз этих клеток, что позволяет рассматривать ее так же и как потенциальное средство лечения рака легких. Также она рассматривается и как потенциальное средство снижения злокачественности раковых клеток156.
Данные экспериментов на животных свидетельствуют о том, что прием альфа-липоевой кислоты может продлевать здоровый период жизни, и у некоторых видов повышать продолжительность жизни. Данные о влиянии ее приема на продолжительность жизни людей в настоящее время отсутствуют.
Липоевая кислота в России является зарегистрированным лекарственным препаратом, принадлежащим к группе витаминоподобных веществ.
Зарегистрированные показания к применению липоевой кислоты включают жировую дистрофию печени, цирроз печени, хронический гепатит А, интоксикацию (в т.ч. солями тяжелых металлов, бледной поганкой), гиперлипидемию, диабетическую и алкогольную полинейропатию.
Рекомендованный для терапии вышеуказанных состояний способ применения и дозы приведены в инструкциях к препарату липоевой кислоты.
У препаратов, содержащих липоевую кислоту, зарегистрированы побочные эффекты и противопоказания. В связи с этим, прежде чем принимать эти препараты в качестве геропротекторов, необходимо проконсультироваться с врачом.

 

Магний

 

Магний - один из важных биогенных элементов, в значительных количествах содержится в тканях животных и растений (хлорофиллы). Его биологическая роль сформировалась исторически, в период зарождения и развития протожизни на нашей планете в связи с тем, что морская среда первобытной земли была преимущественно хлоридно-магниевая, в отличие от нынешней - хлоридно-натриевой.
Магний является кофактором (небелковым веществом, которое обязательно должно присутствовать в организме в небольших количествах, чтобы соответствующие ферменты смогли выполнить свои функции) многих ферментативных реакций. Он необходим для реакций превращения в ходе выработки энергии в живых клетках организма. Магний принимает участие во всех этапах синтеза белка. Он участвует в поддержании нормальной функции нервной системы и мышцы сердца, оказывает сосудорасширяющее действие, стимулирует желчеотделение, повышает двигательную активность кишечника.
Магний снижает уровень холестерина крови, триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, он также является вазодилятатором (за счёт расслабления гладкой мускулатуры сосуда) и способствует стабилизации генома157,158.
Дефицит магния негативно влияет на гены, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы159.
Дефицит магния в пище приводил у крыс и зайцев к дегенеративному ремоделированию сосудистой стенки (то есть функциональным и структурным изменениям, препятствующим нормальной работе сосуда), подобно таковому при атеросклерозе и гипертонической болезни (например, гипертрофии сосудистой стенки, повреждению межклеточного матрикса)160,161,162.
Кроме этого, дефицит магния связывают с ускорением процесса старения клеток, природа которого еще недостаточно ясна163.
В настоящее время активно изучается гипотеза о том, что дефицит магния в диете может приводить к подавлению активности теломеразы в клетках миокарда и сосудистой стенки, что ускоряет укорочение теломер и коррелирует с увеличенным оксидативным повреждением ДНК164. Было показано, что пациенты с артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью, сахарным диабетом, атеросклерозом, заболеваниями почек, а также пациенты, перенесшие инсульт, имели сниженный уровень ионизированного магния в плазме крови, при нормальном уровне общего магния в крови165,166,167,168.
Диеты с повышенным содержанием магния замедляли развитие гипертонической болезни и атерогенеза169,170,171. Более высокие показатели содержания магния в плазме крови и более высокий уровень потребления магния с пищей ассоциировались с более низкой частотой смерти от сердечно-сосудистых патологий у женщин, причем увеличение уровня магния в плазме на каждые 0,25 мг/дл снижало риск на 41%172.
Несколько эпидемиологических исследований, проведенных в Северной Америке и Европе показали, что люди с так называемым западным типом питания потребляют с пищей недостаточное количество магния (менее 30-50% процентов от рекомендуемой суточной дозы магния)173. По данным российского представительства Института микроэлементов ЮНЕСКО, не менее трети россиян имеют дефицит магния, в том числе 82% беременных россиянок. Низкое содержание магния в питьевой воде, наблюдаемое в регионах с почвой, бедной магнием, и где низка минерализация воды, взаимосвязано с повышенной заболеваемостью ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, и с большей частотой внезапной сердечной смерти, чем в регионах, где вода высоко минерализована174,175,176,177.
Обогащение рациона питания магнием у пожилых людей с первичным расстройством сна приводило к улучшению качества и продолжительности сна, снижению дефицита сна, лучшему засыпанию и просыпанию, и благоприятно влияло на изменение концентраций в плазме крови ренина, кортизола и мелатонина, что позволяет предполагать влияние обогащения диеты магнием на процессы старения178.
Дефицит магния у человека может проявляться по-разному: бессонница, хроническая усталость, остеопороз, артрит, фибромиалгия, мигрень, мышечные судороги и спазмы, нарушения сердечного ритма, запоры, предменструальный синдром (ПМС). При потливости, частом употреблении слабительных и мочегонных, алкоголя, больших психических и физических нагрузках (в первую очередь при стрессах и у спортсменов), беременности потребность в магнии увеличивается. Его усвоению может препятствовать избыток жиров и кальция в пище.
К продуктам питания, богатым магнием, относятся какао, темный шоколад, кунжут, отруби, орехи, курага, финики. Однако в наиболее доступной форме магний содержится в зелёных овощах. Магния совсем мало в хлебе, молочных, мясных и других повседневных продуктах питания.
Суточная норма магния составляет около 300 мг для женщин и 400 мг для мужчин. Считается, что усваивается около 30 % потребляемого магния.
Для профилактики или устранения дефицита магния можно принимать лекарственные препараты и биологически активные добавки, содержащие магний. При длительном приеме этих препаратов рекомендуется осуществлять регулярный контроль содержания магния в плазме крови (как минимум 1 раз в полгода).
Магний входит в состав зарегистрированных в России лекарственных препаратов и биологически активных добавок (чаще в виде магния оротата). Данных о том, как дополнительный прием магния влияет на продолжительность жизни, пока нет.
Зарегистрированные показания к применению препаратов, содержащих магний, включают профилактику и комплексное лечение инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, аритмий сердца, вызванных дефицитом магния, терапию спастических состояний, в том числе сосудистого спазма и мышечных судорог, атеросклероза и дислипидемий.
Рекомендованный для терапии вышеуказанных состояний способ применения и дозы приведены в инструкциях к препаратам, содержащим магний.
У препаратов, содержащих магний, имеются побочные действия и противопоказания. В связи с этим, прежде чем принимать эти препараты в качестве геропротекторов, необходимо проконсультироваться с врачом.

 

Глюкозамин

 

Глюкозамин – это полисахарид, вырабатываемый хрящевой тканью суставов. Он участвует в синтезе белков и липидов, входит в состав синовиальной жидкости (то есть, естественной внутрисуставной смазки, предупреждающей трение суставных поверхностей и их изнашивание).
Глюкозамин также участвует в формировании кожи, ногтей, костей, сухожилий, клапанов сердца и других тканей.
Глюкозамин был открыт одной из исследовательских лабораторий Италии в 60-х годах XX века, а всего несколько лет спустя обнаруживший его ученый Луиджи Ровати основал фармацевтическую компанию, специализирующуюся на препаратах для лечения остеоартрита и артроза, которая и сегодня является одним из крупнейших производителей глюкозамина сульфата.
По всей видимости, в основе полезных свойств глюкозамина лежит его способность подавлять воспаление, а также имитировать действие калорийно ограниченной диеты.

Данные, полученные в нескольких лабораторных исследованиях, а также в исследованиях, проведенных на животных и на людях, свидетельствуют о выраженном противовоспалительном эффекте глюкозамина179,180,181, что является значимым механизмом снижения риска развития многих заболеваний, взаимосвязанных со старением. Установлено, что хроническое воспаление взаимосвязано с развитием рака182, хронической обструктивной болезни легких183 и сердечно-сосудистых заболеваний184,185. Предполагается, что глюкозамин подавляет воспаление за счет деактивации ряда сигнальных молекул.
Недавно проведенные эпидемиологические исследования показали наличие новых биологических свойств глюкозамина. Так, с применением глюкозамина связывают снижение общей смертности на 18%, смертности от рака (13%), респираторных заболеваний (41%), других причин (33%)186,187. Глюкозамин был наиболее эффективен в снижении риска развития рака легких, рака толстого кишечника и прямой кишки, и рака груди у женщин188.
Глюкозамин также имитирует низкоуглеводную диету, замедляет патогенез сердечно-сосудистых заболеваний189, подавляет агрегацию тромбоцитов, подобно тому, как это происходит при приеме аспирина190.
Глюкозамин присутствует во многих продуктах питания, но имеет свойство разрушаться при сильном нагреве в процессе приготовления пищи. Основным источником глюкозамина являются хрящи, а также такие продукты питания как курятина, говядина, твердые сорта сыра. Несмотря на относительно высокое содержание глюкозамина в некоторых продуктах питания, в терапевтических целях достаточно сложно получать достаточное количество глюкозамина только лишь с питанием. В особенности это сложно для вегетарианцев. В связи с этим были разработаны лекарственные препараты, биологически активные добавки и комплексы спортивного
питания, содержащие глюкозамин.
В России и в странах Европы глюкозамин представлен в виде зарегистрированного лекарственного препарата и входит в состав биологически активных добавок, в то время как в США и Канаде он выпускается только в качестве биологически активной добавки к пище. В США глюкозамин является самым потребляемым препаратом среди пожилых людей191.
Рекомендуемый Роспотребнадзором уровень потребления глюкозамина для взрослых людей составляет 700 мг в сутки (в виде глюкозамина сульфата)192. Зарегистрированные показания к применению препаратов глюкозамина включают остеоартроз периферических суставов и позвоночника. Медицинское применение глюкозамина обусловлено тем, что он способствует предотвращению процессов разрушения хряща, стимулирует восстановление хрящевой ткани, обладает противовоспалительным и обезболивающим действием, нормализует продукцию внутрисуставной жидкости, улучшает подвижность суставов, уменьшает потребность в нестероидных противовоспалительных препаратах.
Рекомендованный для терапии вышеуказанных состояний способ применения и дозы приведены в инструкциях к препаратам, содержащим глюкозамин.
У препаратов, содержащих глюкозамин, имеются побочные действия и противопоказания.
В связи с этим, прежде чем принимать эти препараты в качестве геропротекторов, необходимо проконсультироваться с врачом.

Материал взят из книги "Профилактика старения для всех"

 

 ВИТАМИНЫ - НОВОСТИ