Генетики нашли две сотни участков ДНК, так или иначе влияющих на шансы появления лысины у мужчин в среднем возрасте и управляющих ее формой и процессом ее формирования, говорится в статье, опубликованной в журнале PLOS Genetics.

"Мы обнаружили сотни новых генетических сигналов, связанных с облысением. Интересно, что многие из них связаны с Х-хромосомой, которую мужчины наследуют от своей матери", — рассказывает Саския Хагенаарс (Saskia Hagenaars) из университета Эдинбурга (Шотландия).

Многие мужчины и некоторые женщины часто начинают терять волосы на лбу или макушке в среднем возрасте, и часто становятся частично или полностью лысыми к 40 году жизни.  Как показывают эксперименты и наблюдения последних лет, облысение вызывается двумя комплексами причин – неправильной работой мужских гормонов, подавляющих работу клеток в волосяных луковицах, и мутациями в генах, управляющими ростом волос на лице и других частях тела.

За последние годы ученые выделили несколько генов, отвечающих за развитие частичного облысения, однако, по словам Хагенаарс, мало кто интересовался тем, какие именно мутации заставляют мужчин терять волосы на затылке или в других регионах головы, формируя характерные проплешины.

Большая группа британских генетиков исправила этот недостаток, проанализировав и сравнив структуру ДНК у свыше 50 тысяч взрослых и пожилых британцев, треть которых была лысой, еще 30% — имела проплешины, а остальные обладали нормальной шевелюрой. В общей сложности ученые проанализировали свыше 14 тысяч различных мутаций в их ДНК, потенциально связанных с потерей волос, а также их комбинации.

Так как на "рисунок" лысины влияют десятки и сотни генов, Хагенаарс и ее коллеги изучали не отдельные мутации и фрагменты ДНК, а целые группы генов, чья совокупность объясняла примерно половину вариаций в том, как лысели мужчины и обладали ли они лысиной вообще.

Благодаря такому подходу ученым удалось выделить 287 генов и связанных с ними участков хромосом, которые так или иначе влияли на вероятность развития проплешин и их форму. Большая часть из них находилась в "неполовой" части ДНК, а примерно 5% — на женской Х-хромосоме.

Многие участки были связаны с генами, отвечающими за рост волос, их поседение в старости, развитие волосяных луковиц, толщину бровей и прочие вещи, связанные с волосяным покровом. Другие гены отвечали за вероятность развития рака, работу мочевого пузыря, шансы на развитие старческой деменции и ряд других вещей, не связанных на первый взгляд с волосами.

Комбинация этих генов позволяет с достаточно высокой степенью уверенности – около 80% — предсказать, станет ли человек лысым или частично лысым ко времени наступления 40-летия.

"Конечно, нам еще далеко до совершения абсолютно точных предсказаний насчет того, как и когда тот или иной человек начнет лысеть. С другой стороны, полученные нами данные позволяют нам сделать большой шаг в сторону такой способности. Мы постепенно приближаемся к тому, чтобы понять, как гены дирижируют облысением", — заключает Риккардо Мариони (Riccardo Marioni), коллега Хагенаарс по университету.

Полный список обнаруженных полиморфизмов можно скачать на сайте Эдинбургского университета.

15.02.2017 Источник: ria.ru

Чип, стимулирующий зрительную зону коры головного мозга и создающий имитацию зрения без помощи глаз, уже создан гарвардскими специалистами, которые собираются начать его тестировать на приматах в марте этого года. В данном случае роль глаз будут выполнять видеокамеры, сигнал с которых будет передаваться на микроскопический имплант, стимулирующий мозговую активность.

Микрочипы, вживлённые в мозг и помогающие людям с ограниченными возможностями вновь начать жить полноценной жизнью, уже довольно давно проходят испытания, позволяя, например, держать людям предметы парализованной рукой. Несмотря на то, что учёные далеко продвинулись в области создания таких мозговых имплантов, технология не лишена недостатков, ведь со временем чипы, имплантированные в мозг, перестают работать из-за того, что электроды обрастают тканями, которые уже не позволяют чипу взаимодействовать с мозгом на должном уровне.

Чтобы решить проблему, в Гарвардской медицинской школе решили вживить имплант в поверхность головного мозга — так он продолжит оставаться в рабочем состоянии. Для чистоты эксперимента второй контрольной группе приматов чип вживят внутрь мозга, а затем сравнят полученные результаты.

Конечная цель проекта — помочь обезьянам ориентироваться на местности, воспринимая свет, тени и геометрические формы.

12.02.2017 Источник: hi-news.ru

Комплекс Cas9 с РНК-гидом

Ведомство по патентам и товарным знакам США (USPTO) 15 февраля приняло решение по патентному спору между Институтом Броуда (Broad Institute) и Калифорнийским институтом в Беркли (University of California, Berkeley) о правах на изобретение системы редактирования генома CRISPR/Cas9. Согласно заключению ведомства, патенты двух институтов не перекрываются — что означает победу в споре Института Броуда и сохранение за ним его патентов на CRISPR/Cas9.

Процедура проверки патентов, относящихся к CRISPR/Cas9, на предмет «интерференции», началась в январе 2016 года. Чиновники должны были выяснить, какой из исследовательских групп, владеющих схожими патентами, следует отдать приоритет в создании технологии: Институту Броуда или Калифорнийскому институту в Беркли. Патентный спор был инициирован Калифорнийским институтом, который потребовал проверить относящиеся к CRISPR/Cas9 патенты, полученные Институтом Броуда.

Первая ключевая работа по практическому применению Cas9 для модификации генома была опубликована в конце 2012 году исследователем Калифорнийского института в Беркли Дженифер Дудна (Jennifer Doudna) совместно с Эммануэль Шарпетье из Института инфекционной биологии Макса Планка. Весной следующего года Дудна подала патент на эту технологию, но в том же году появилось множество сходных работ от других исследователей, работающими над тем же методом. Один из них, Фен Женг (Feng Zhang) из Института Броуда, подал собственный патент на CRISPR/Cas9 в октябре 2013 . И хотя это произошло уже после подачи патента Дудны, патент Женг прошел по упрощенной процедуре и был выдан первым. Президентом Института Броуда (и его основателем) в это время был Эрик Ландер, занимавший одновременно пост со-председателя Комитета по науке и технологиям в администрации Обамы. С его версией истории изобретения технологии редактирования генома можно ознакомится здесь.

Решение USPTO, признающее отсутствие интерференции между патентами двух институтов, означает победу Институа Броуда, который теперь сможет сохранить за собой все патенты, относящиеся к технологии CRISPR/Cas9. Калифорнийский институт заявил, что «уважает» решение USPTO, однако по-прежнему считает, что права на изобретение технологии CRISPR/Cas9 принадлежат Дженифер Дудна и Эммануэль Шарпетье. Институт также отметил, что рассматривает возможность подать апелляцию в Апелляционный суд США по федеральному округу.

Система CRISPR/Cas9, позволяющая направленно редактировать ДНК разных организмов, основана на системе антивирусной защиты бактериальных клеток. Принцип ее действия во многом аналогичен РНК-интерференции у эукариот: потенциально вирусные последовательности распознаются специальными ферментами и уничтожаются. Если в РНК-интерференции процесс запускает обнаружение в клетке двуцепочечной РНК, то в системе CRISPR/Cas9 потенциально опасные последовательности сравниваются с шаблонами, хранящимися в особых кассетах в геноме. Распознает эти последовательности нуклеаза Cas9, которую направляют транскрибированные из кассет РНК. Впервые обнаружить эти кассеты в геноме бактерий (но не объяснить их функцию) удалось в 1987 году группе Ишино, значительно позже Евгений Кунин с коллегами нашли ассоциированные с кассетами CRISPR гены Cas, в том числе нуклеазу Cas9.

Технология CRISPR/Cas9 активно испытывается для лечения многих генетических заболеваний. Так, ее испытывали, например, для лечения бета-талассемии на эмбрионах человека, удаления генов ВИЧ из зараженных лимфоцитов и лечения серповидно-клеточной анемии. Кроме того, недавно ученые разработали новую систему CRISPR, действующую на уровне РНК, а не ДНК, и способную специфически уничтожать нужную РНК с помощью РНК-гида. Подробнее о том, как работает система CRISPR/Cas9, можно почитать здесь.

16.02.2017 Источник: Софья Долотовская nplus1.ru

Несмотря на то, что современная наука бессильна против гибели клеток живого организма, некоторые исследователи с оптимизмом смотрят в будущее и даже предполагают, что однажды человечеству станет доступна своего рода «клеточная реанимация», способная восстановить уже погибшие клетки. Открытый в 2012 году загадочный процесс воскрешения полуразрушенных клеток, названный «анастазом» («воскрешение» — греч.), может открыть перед учёными невероятные перспективы.

Живые клетки погибают благодаря специальному механизму, именуемому «апоптоз». Живой организм каждый день избавляется от повреждённых или отживших свой жизненный срок клеток, разделяя их на отдельные составляющие, которые в итоге достаются клеткам-мусорщикам – макрофагам. Апоптоз представляет собой запрограммированный алгоритм гибели клетки и состоит из нескольких последовательных этапов. В первую очередь разрушаются ядерная и митохондриальная ДНК, затем рушатся пептидные связи между аминокислотами, и в итоге разрушаются молекулы белков. Наука полагала, что после завершения этих процессов обратной дороги для клетки нет.

В 2012 году учёные Калифорнийского государственного университета сделали неожиданное открытие. Оказалось, что часть клеток, подвергшихся сильной радиации или воздействию губительных химикатов, что в обычных условиях вызывает неизбежный запуск апоптоза, проявили чудеса живучести. В них начали происходить совершенно невероятные процессы, которые позволили клеткам в итоге восстановиться, даже несмотря на сильное повреждение ДНК. Именно это явление и было названо анастазом. Причём характерен анастаз оказался не только для лабораторных мушек дрозофил, но и для млекопитающих.

Исследователи тщательно изучили пока ещё не до конца понятный им процесс анастаза и готовят к публикации документ, приоткрывающий некоторые тайны этого явления. Оказалось, что процесс этот представляет собой очень древний эволюционный механизм, помогающий сохранить организму наиболее важные его клетки вроде нейронов или клеток сердечной мышцы. Анастаз происходит в два этапа: сначала клетки, в которых уже запущен апоптоз, начинают подготовку к делению, а затем их дочерние клетки начинают процесс миграции.

Учёные подозревают, что именно анастаз может объяснить рецидивы онкологических заболеваний после прохождения пациентами химиотерапии, так как этот процесс может спасти некоторые раковые клетки от смерти. Изучение анастаза позволит современной медицине исключить подобные случаи и повысить процент успешно вылечившихся от рака пациентов. Но, как вы уже понимаете, интересен данный процесс не только онкологам, но и биологам, которые пускай и совсем на чуть-чуть, но стали ближе к пониманию того самого «бессмертия», которым человечество грезит веками.

15.02.2017 Источник: hi-news.ru