Китайские хирурги пересадили пациенту роговицу глаза свиньи

роговица свиньи

Ежегодно количество случаев заболевания роговицы увеличивается на 100 тыс., однако возможность пересадки доступна лишь 5 тыс. пациентам в год
 
Китайские трансплантологи провели очередную необычную операцию, пересадив пациенту искусственно выращенную свиную роговицу глаза.
 
Как сообщает «Синьхуа», операция была проведена еще в конце сентября текущего года. Сейчас, после трехмесячного восстановительного лечения, трансплантация признана успешной. По словам директора китайского Института роговицы Чжая Хуалея, зрение пациента начинает улучшаться. У 60-летнего Вана Синьюя была язва роговицы. Он мог различать только движущиеся объекты на расстоянии не более 10 см. «Врачи сразу сказали, что отец может потерять один глаз, поскольку не было роговицы-донора», – пояснил журналистам сын Синьюя.
 
Созданная биоинженерами искусственная свиная роговица, получившая название Acornea, является первым подобным продуктом, одобренным Китайским управлением по контролю за продуктами и лекарствами (China Food and Drug Administration) в апреле текущего года.

 
По словам разработчиков, искусственная свиная роговица, созданная из чистого коллагена (фибриллярный белок), лишена гибридных протеинов и различных антигенов. Она представляет отличный экземпляр биосовместимой и экологически безопасной ткани.
 
По данным информагентства, болезни роговицы глаза очень распространены в Китае. Сейчас от этого недуга страдает порядка 4 млн человек. Ежегодно количество случаев заболевания роговицы увеличивается на 100 тыс., однако возможность пересадки доступна лишь 5 тыс. пациентам в год. Испытания искусственной роговицы Acornea идут с 2010 года в медцентрах Tongren Hospital в Пекине и Xiehe Hospital в Ухане, и сейчас, по словам представителей китайской медицины, ее трансплантацию можно сравнить с пересадкой обычной донорской роговицы.

22.12.2015

Источник naked-science.ru

 

Молекулярная и клеточная биология старения

geront
 

Общество геронтологов США опубликовало уникальную электронную книгу, содержащую подробные обзоры процесса старения множества различных организмов, начиная от микробов и заканчивая человеком. Эта конструктивная публикация «Молекулярная и клеточная биология старения» (Molecular and Cellular Biology of Aging) запланирована как пособие для занимающихся вопросом старения ученых всех уровней.

В книге рассказывается о том, каким образом базовые процессы старения взаимосвязаны с возрастными болезнями, как старение и долголетие подвергаются влиянию взаимодействий между генами, а также между генами и окружающей средой, а также за счет чего значительное улучшение понимания этих взаимосвязей может помочь специалистам в разработке рациональных стратегий для вмешательств.

По словам одного из основных редакторов книги доктора Джудит Камписи (Judith Campisi) из института изучения старения Бака, за последние два десятилетия в сфере изучения старения произошла революция в научном понимании и потенциале разработки значимых вмешательств. Вследствие этого данная сфера привлекает беспрецедентное количество студентов, недавно защитивших докторскую диссертацию ученых и именитых специалистов, работающих в других областях.

Книга состоит из 10 разделов, включающих 34 главы, авторами которых являются несколько десятков специалистов по биологическим наукам мирового уровня. Это долгожданное пособие предоставляет первое максимально детализованное описание современных взглядов, экспериментальных результатов, интерпретаций и противоречий в данной быстро развивающейся и эволюционирующей сфере.

Электронный формат обеспечивает возможность частого внесения изменений, что делает новое пособие уникальным и неизменно актуальным.

Книга начинается с введения в науку старения с выраженным упором на значимость данной области в связи со старением популяции и ее биологическими «корнями» уходящими далеко вглубь эволюционной истории жизни. После этого обсуждаются известные данные о старении интактных (преимущественно модельных) организмов, после чего фокус постепенно переносится на все более мелкие компоненты таких организмов: старение определенных тканей, клеточные основы старения, возрастные изменения субклеточных компартментов и, наконец, старение биологических макромолекул, таких как липиды, белки и ДНК. На последних страницах представлены главы, посвященные системной биологии старения и возможным вмешательствам. На всем протяжении текста авторы уделяют особое внимание взаимосвязи между старением и заболеваниями, а также различным теориям старения.

Во введении основные авторы заявляют, что, не упуская важные детали, книга предоставляет информацию о базовых принципах и общих характеристиках старения различных организмов. Они также отмечают свою твердую уверенность в том, что глубокий взгляд и понимание основных принципов необходимы для разработки вмешательств, которые позволят нам смотреть на старение так, как мы сейчас смотрим на заболевания, то есть как на состояние, подлежащее лечению.

Книгу “Molecular and Cellular Biology of Aging” можно приобрести и скачать здесь

 
Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам The Gerontological Society of America: GSA Releases Most Comprehensive Textbook on Basic Biology of Aging to Date.  
 
18.12.2015

Томские учёные разработали технологию 3D-печати имплантатов из биосплава

1309462912

Команда учёных из Института физики высоких технологий при Томском политехническом университете разработала технологию, с помощью которой можно печатать различные имплантаты из биосплава на основе титана и ниобия, обладающего идеальной сращиваемостью с костной тканью человека. Мне особенно приятно делиться с вами этой новостью, так как я являюсь выпускником этого университета.

Команда исследователей из Томска разработали уникальный биосплав и собрали свой собственный 3D-принтер, с помощью которого из этих сплавов можно печатать индивидуальные имплантаты под каждого конкретного пациента. Такие имплантаты не вызывают в организме воспалительных процессов, не подвержены коррозии и отличаются повышенной прочностью, что делает их отличным подспорьем для врачей в их непростой работе.

«Разработан титан-ниобиевый низкомодульный сплав, обладающий идеальной сращиваемостью с костью, такими же физическими характеристиками, как у кости. Пока имплантаты печатаются на лазерном 3D-принтере, в перспективе перейдём на электронно-лучевой и сравним результаты. Нами разработаны принтеры, сейчас доводим до ума софт, оттачиваем технологии, строим математические модели», — сообщил информационному агентству РИА Новости директор научно-образовательного центра «Современные производственные технологии» при Томском политехническом университете Василий Фёдоров.

В исследованиях сотрудникам Томского политехнического университета помогают учёные из Института физики прочности и материаловедения Сибирского отделения Российской академии наук. Этот проект получил от Российского научного фонда поддержку в размере 17 миллионов рублей на три года. Часть средств была потрачена на создание лаборатории, в которой учёные проводят большую часть своих научных исследований. В следующем году планируется улучшить характеристики имеющегося биосплава, а к 2017 – выпустить первые образцы имплантатов для медицинского применения.

Источник: hi-news.ru

 

Что бы съесть, чтобы поумнеть? Часть II

sp 500x333

В сказочной повести Антония Погорельского «Чёрная курица, или Подземные жители» король подземного царства дарит главному герою, мальчику Алёше, конопляное зёрнышко, которое позволяет тому всегда знать ответ на любой вопрос учителя. Современные «умные таблетки», к сожалению, такой чудесной способностью не обладают, но некоторые когнитивные функции улучшить могут.

sdr

Продолжим наш разговор об «умных таблетках». Напомню, что в первой части мы поговорили о так называемых рацетамах, а также о витаминах группы B и близких к ним веществам (пиритиноле, инозитоле). Сегодня рассмотрим ещё некоторые медикаменты, способные (или якобы способные) улучшать то, что принято называть когнитивными функциями: память, внимание, умственную работоспособность и так далее.

Для начала, однако, хочется сделать небольшое отступление и порассуждать, чего мы ждём от препаратов, претендующих на то, чтобы называться ноотропами? Выше мы вроде бы уже ответили на этот вопрос: улучшения когнитивных функций. Причём, когда речь о, собственно, ноотропах, имеется в виду — улучшение когнитивных функций здорового организма. Но всякий ли из нас может быть уверен, что здоров? Пожалуй, не совру, если скажу, что ситуация с умными пилюлями отчасти похожа на ситуацию с геропротекторами: как всякий препарат, останавливающий или замедляющий дегенеративные процессы того или иного рода в любом органе или ткани и замедляющий тем самым наступление старости и, возможно, отдаляющий смерть, является в какой-то степени геропротектором, так и всякий препарат, улучшающий самочувствие и уже, в силу этого облегчающий мыслительный процесс, является в какой-то степени ноотропом. И в очевидных случаях жара или гипертонического криза когнитивные функции человека, испытывающего эти симптомы, вполне могут улучшить банальные аспирин или капотен. Если у вас болят зубы или колени, боль, несомненно, будет мешать сосредоточиться на решении задачи, и тогда на роль помощников вашим когнитивным способностям будут претендовать кетанов или диклофенак.

Но организм человека — тонкая штука. В нём не всегда всё так очевидно. И если даже ничего не болит, нет кашля, температуры и других очевидных симптомов, а вот память слегка подводит, не хватает воли на принятие смелых решений или просто даже свежие интересные идеи стали приходить не так часто, как раньше, это всё равно может означать, что вы нездоровы. Физически нездоровы, разумеется. Потому что никак иначе не бывает: человек — это физиология, всё, что когда-то считалось движениями души, на самом деле суть движения дофамина, серотонина, норадреналина, тестостерона, окситоцина и так далее. Вы — очень сложная система. И поэтому «умная таблетка», замечательно помогающая повысить уровень внимания, способность к запоминанию и в целом улучшить работу ума одному человеку, вам может не помочь. Потому что конкретно в вашем организме что-то не в порядке. Что-то другое. И в качестве «умной таблетки» вам может понадобиться лекарство, обычно в качестве такового не фигурирующее. Так что, не удивляйтесь, но прежде чем продолжить разговор о собственно «умных пилюлях», мы упомянем несколько препаратов и групп препаратов иного рода.

Метформин

Если почитать о метформине, послушать отзывы тех, кто его принимает, создаётся впечатление, что этот препарат — просто чёртово чудо какое-то, столько он всего делает замечательного.

Его открыли ещё в 1922 году, тогда заметили, что он может снижать сахар у кроликов. Открыли — и забыли. Потом к нему возвращались в 1940-х, в 1950-х, в 1970-х, подтверждали, что он замечательно снижает уровень сахара в крови, в том числе и у людей, а также умеет много других гитик: работает как противовирусное, в некоторых случаях как жаропонижающее, недавно выяснилось, что он может помогать при лечении жирового гепатоза и гриппа, облегчать течение синдрома поликистозных яичников и даже замедляет процесс нормального старения. Последнее — пока проверяется, но то, что метформин снижает сахар и уменьшает число липопротеинов низкой плотности («плохого холестерина») в крови — давно известные факты. Тем не менее, по-настоящему широкое применение этот препарат (торговые наименования: «Форметин», «Глиформин», «Глюкофаж», «Сиофор» и др.) получил только в последние годы. Но зато — какое широкое! Вы удивитесь, но психиатры прописывают своим пациентам метформин, пожалуй, всего лишь чуть реже, чем эндокринологи, гастроэнтерологи и диетологи. Показания? Снижение умственной активности, ухудшение памяти, быстрая утомляемость (в т. ч. при умственной работе, да). Один нюанс: всё это — у пациентов с излишним весом и ожирением. Почему? Потому что избыточная масса тела, причём избыточная не за счёт богатырских мышц, а за счёт жира — это, в общем, преддиабетическое состояние, снижение толерантности к глюкозе, это, безусловно, лишний холестерин и низкий тестостерон. А отсюда и снижение когнитивных способностей.

За счёт снижения уровня глюкозы и «плохого холестерина» метформин избавит от быстрой утомляемости, а также стабилизирует вес или даже подтолкнёт его в сторону уменьшения. В итоге это должно привести к существенному улучшению состояния ума. При этом некоторое улучшение вы должны почувствовать почти сразу.

Упаковка метформинаУпаковка метформина.

Здесь работает простая логика: у людей с ожирением, преддиабетом и диабетом второго типа почти неминуемо наблюдается некоторый когнитивный дефицит (это, к сожалению, научный факт, поэтому многие работодатели и не хотят брать на работу толстых), а также расстройства настроения (депрессия, апатический синдром и т. п.). Улучшение их метаболических функций при помощи метформина должно вести и к улучшению функций когнитивных.

Хотелось бы, конечно, чтобы просто логикой дело не ограничивалось, то есть, чтобы она была подтверждена научными исследованиями. К сожалению, авторы опубликованного в журнале CNS & Neurological Disorders — Drug Targets постобзора исследований влияния метформина на умственные функции и расстройства настроения с 1990 по 2014 гг. пишут, что «клинические данные неоднозначны» — часто когнитивные способности в результате применения метформина улучшаются, однако разнородность условий, при которых проводились исследования, не даёт возможности заявить со стопроцентной уверенностью: это всегда работает. Тем не менее, маркировать метформин как неподходящий агент для лечения когнитивных расстройств авторы тоже не стали, отметив, что исследования надо продолжать.

К сожалению, у метформина есть противопоказания. При нарушении функций почек, печени, при хроническом алкоголизме, при регулярных тяжёлых физических нагрузках его принимать нельзя из-за риска развития лактатацидоза (молочнокислой комы). Это очень опасное состояние с высочайшим процентом смертности.

Так что, соберётесь принимать метформин — посоветуйтесь с врачом.

От себя добавлю, что слишком сильно бояться — тоже не стоит. Знаю многих людей, которые принимают этот препарат годами, не сказать, чтобы все они были стопроцентно здоровы, но лактатацидоза ни с кем из них пока не случилось. Диетолог в одном очень уважаемом научно-лечебном учреждении как-то сказал мне: «У нас все пациенты — с теми или иными нарушениями функций печени. Многим мы прописываем метформин. Случаев лактатацидоза пока не было».

Но всё же самостоятельно не рискуйте. Или хотя бы понимайте, что риск существует.

Антидепрессанты

Тысячи их. Или, может быть, сотни. Разных. Но почему мы вообще о них говорим? Потому что аглицкий сплин и русская хандра, то есть, говоря современным языком, депрессия, имеет химико-физиологическую природу. Чаще всего причина кроется всё в тех же биогенных аминах-нейромедиаторах, о которых мы тут выше уже говорили: дофамине, серотонине, норадреналине, мелатонине и им подобных.

Вы можете не осознавать, что у вас депрессия. Потому что в культуре сложилось представление, что депрессия — это когда всё мрачно, когда безысходность и руки сами тянутся к пеньковой верёвке и мылу. А вы всего лишь чувствуете себя рассеянным, вам скучно, вы не можете закончить простую работу, или, закончив её, не испытываете радости и не видите мотивов браться за новую, вы думаете, что просто работа неинтересная и всё исправится, если найти задачу поактуальнее и поживее (но, как назло, подворачивается под руку одна какая-то сплошь гадость). И надо просто прогуляться на свежем воздухе, взять себя в руки и заставить мозг сосредоточиться. А это как раз и может быть депрессия. И порочный круг: вы пытаетесь заставить лучше работать плохо работающий мозг при помощи того самого плохо работающего мозга.

Выходом в такой ситуации видится внешняя помощь, которую способны оказать мозгу те или иные лекарственные препараты. И вот тут может быть ошибкой начать принимать какой-нибудь антидепрессант (или рацетам: как я уже писал в первой части, многие из них могут обладать и антидепрессивным эффектом), не почувствовать никакого эффекта, сразу разочароваться во всех антидепрессантах скопом и бросить попытки. И хотя в состоянии депрессии именно такой подход будет напрашиваться сам собой — он неправильный.

Дело в том, что подобрать нужный именно данному конкретному человеку антидепрессант не всегда удаётся сразу. Скажем, если кому-то помог флуоксетин (известен как «Прозак»), это не значит, что он поможет вам.

Проблема заключается в разнородной этиологии депрессии. Поэтому подбор подходящего антидепрессанта происходит следующим образом.

Для начала следует определить, какого рода у вас депрессия. Традиционно их делят по «симптомам-мишеням» на два основных типа: первый характеризуется апатией и заторможенностью, второй — тревогой и ажитацией (хотя бывает и полный набор вот этого всего). Исходя из этого, прописывают препараты, либо обладающие психостимулирующим эффектом, либо седативным. Плюс учитываются ваши дополнительные показания, например, головные боли, заболевания сердца и сосудов, алкоголизм. Исходя из этого прописывается (ну, или выбирается вами самостоятельно, если вы гугл-гуру и склонны к экспериментам над собой) первый антидепрессант. Чаще всего на практике это какой-нибудь селективный ингибитор обратного захвата серотонина.

ЭсциталопрамЭсциталопрам.

Это сложное классификационное наименование означает, что препараты данного типа предотвращают повторный захват нейромедиатора-серотонина выделяющими его нейронами и таким образом увеличивают его количество в синаптической щели. Это улучшает передачу нервного импульса от нейрона к нейрону и, таким образом, избавляет от депрессии, повышает настроение и собственно — то, что нас интересует, — неплохо настраивает когнитивные функции.

Классика среди ингибиторов обратного захвата серотонина — это флуоксетин (прозак). Самые модные и действенные: серталин, миртазапин, эсциталопрам (ципралекс) и венлафаксин (велаксин, эфевелон). Модные они не на пустом месте: в 2009 году был проведён мета-анализ (опубликован в журнале Lancet) ста семнадцати рандомизированных плацебоконтролируемых исследований двенадцати антидепрессантов нового поколения, признавший вышеупомянутые четыре лучшими.

Но ни классика, ни основанная на хорошей науке мода в таком тонком деле не гарантируют результата. Поэтому после двух-трёх недель приёма, если нет результата или если результат отрицательный (то есть, если стало ещё хуже, равно как и если обнаружились нежелательные побочные эффекты), вам могут изменить дозировку, могут назначить дополнительный препарат или предложить другой, возможно — с другим механизмом действия. На этот раз это может быть ингибитор обратного захвата норадреналина. Например, атомоксетин (страттера) или венлафаксин (он уже упоминался выше, потому что это антидепрессант двойного действия: блокирует обратный захват как серотонина, так и норадреналина).

Предполагается, что в итоге будет найден «ваш» антидепрессант и симптомы, мешающие вашему уму работать на полную катушку, будут устранены.

Важный момент: большинство антидепрессантов не действуют на здоровых людей. То есть, если у вас нет клинической депрессии, если в ваших синаптических щелях достаточно нейромедиаторов, никакой прозак и иже с ним не улучшат ни ваше настроение, ни радость от умственной работы, ни память. А если вы больны, лучше не экспериментировать, а всё-таки обратиться к врачам: их всё-таки специально учили, они, как минимум, могут сэкономить ваши время и деньги и предостеречь от приёма того, что вам не нужно.

Тестостерон

Чем мы старше, тем больше у нас опыта, знаний, тем мы, казалось бы, умнее. Однако физиологический процесс старения — это, как ни верти, деградация. Рано или поздно у пожилых людей начинаются проблемы, грубо говоря, со всем. В том числе и с когнитивными функциями. У пожилых мужчин этот процесс связан среди прочего со снижением уровня тестостерона. С ним же связано и многое другое: уменьшение сексуального желания, деловой активности, вообще интереса к жизни, но нас сейчас интересуют когнитивные функции.

Так вот, недавно проводилось исследование (результаты опубликованы в ноябре этого года в CNS & Neurological Disorders — Drug Targets), в ходе которого 44 пожилых пациента мужского пола были разделены на две группы, одна в течение 24 недель получала тестостерон, а затем, после четырёхнедельного перерыва, в течение такого же времени, то есть ещё 24 недели, — плацебо, другая же — наоборот — сначала плацебо, 4 недели перерыва, потом тестостерон. В первой группе в период лечения тестостероном наблюдалось существенное улучшение когнитивных способностей, которое сохранилось и в течение периода приёма плацебо. Вторая группа не показывала никаких улучшений по время приёма плацебо и во время перерыва, но показала улучшения во время лечения тестостероном.

К слову, на Западе сейчас вообще модно принимать тестостерон, начиная, примерно, с 40 лет (на днях у нас выходила большая переводная статья об этой моде).

Мы привыкли воспринимать тестостерон как нечто, связанное, прежде всего, с либидо и мышечной массой, но, если вам больше сорока-пятидесяти лет и ваш тестостерон на нижней границе нормы или даже ниже (определить это легко, сдав кровь на соответствующий анализ в любой коммерческой лаборатории), можно с уверенностью сказать, что препараты тестостерона могут улучшить и вашу память, и ваше внимание, и состояние ума в целом.

Но и тестостерон не панацея.

Во-первых, приём препаратов тестостерона может вызывать неприятные побочные эффекты. Так, внешний тестостерон подавляет выработку собственного. И, если вы не собираетесь, подобно некоторым героям вышеупомянутой статьи, принимать его всю жизнь, то, чтобы восстановить выработку собственного гормона, вам придётся делать уколы хорионического гонадотропина (ну да, гормональная терапия вообще штука непростая).

Во-вторых, результатом приёма тестостерона может быть увеличение предстательной железы.

Наконец, в-третьих, передозировка тестостерона может вызвать гинекомастию, то есть увеличение молочной железы у мужчин по женскому типу. Последнее связано с тем, что среди продуктов метаболизма препаратов тестостерона в организме присутствуют эстрогены, женские гормоны.

Так что, если вдруг соберётесь прочистить себе мозги тестостероном, обратитесь для начала к эндокринологу. Хотя бы потому, что с 2014 года почти все препараты тестостерона включены в особый список количественного учёта и просто так вам их в аптеке не продадут. Нужен рецепт. А чтобы получить рецепт, нужен врач. Который, кстати, может, обследовав вас, решить, что тестостерон вам и вовсе не нужен. Например, если у вас депрессия, никакого улучшения когнитивных способностей от тестостерона, скорее всего, не будет: всё выльется в раздражительность и агрессию. А если существенное ожирение, не будет и вовсе ничего: жировая ткань имеет свойство «впитывать» тестостерон. Поэтому при депрессии и/или ожирении, может быть, имеет смысл начать с тех же антидепрессантов или метформина.

Холин и никотин

Среди прочих рецепторов нашей нервной системы выделяются так называемые холинергические или ацетилхолиновые (мы уже упоминали их в первой части статьи в связи с прамирацетамом). Они так называются потому, что возбуждаются веществом ацетилхолином. Их функции разнообразны: они отчасти отвечают за память, отчасти управляют гладкой мускулатурой, имеют отношение к эмоциям и мышлению. Их главный нейротрансмиттер — ацетилхолин — вещество очень кратковременного действия, образуется непосредственно в организме из холина и быстро разрушается при участии ацетилхолинэстеразы с образованием холина же и уксусной кислоты.

Препараты непосредственно ацетилхолина и ацетилхолин-хлорида используются в клинических исследованиях и при сложных операциях (например, на хрусталике и сетчатке глаза), а вот его предшественник холин выпускается как БАД и преподносится продавцами как незаменимое вещество, полезное, в том числе, и для улучшения памяти. Найти при этом какие-то серьёзные рекомендации по приёму холина здоровыми людьми с целью улучшить память мне не удалось. Да, при его недостатке ухудшения нервной деятельности, видимо, неизбежны, но он присутствует в достаточном количестве в обычных повседневных продуктах питания, так что едва ли имеет смысл принимать его ещё и как добавку.

Справедливости ради, упомяну исследование, показавшее, что применение холина в виде пищевой добавки показало некоторые когнитивные улучшения у детей алкоголиков, родившихся с разного рода мозговыми расстройствами.

В принципе, добавка есть в продаже. Если есть желание, никто не мешает попробовать.

И вот тут мы подошли к интересному моменту: среди холинергических рецепторов есть такие, которые, помимо ацетилхолина, реагируют на никотин. Они поэтому так и называются — никотиновые. Воздействуя на никотиновые ацетилхолиновые рецепторы, никотин приводит к выбросу адреналина и норадреналина, кратковременно улучшает нейромедиацию и учащает биение сердца. То есть, когда кто-то говорит, что ему надо покурить, чтобы лучше сосредоточиться, это не пустые слова, это, в самом деле, может работать.

Но тут тоже есть несколько проблем, причём весьма существенных. Так, наиболее традиционный способ потребления никотина — табакокурение — чрезвычайно вреден: в табачном дыме не так много никотина, как разнообразных смол и других веществ, сильно вредящих лёгким. Давно доказано, что именно курение табака — наиболее частая причина рака лёгких.

Сегодня, конечно, есть электронные сигареты (вапорайзеры), позволяющие доставлять в организм никотин без вредных продуктов горения, но, во-первых, жидкости для них также могут содержать опасные вещества (см. http://22century.ru/med-n-health/20227), а, во-вторых, сам по себе никотин тоже не совсем белый и пушистый: в высоких дозах (которые при курении табака или «парении» вапорайзера получить, правда, затруднительно) он блокирует никотиновые ацетилхолиновые рецепторы, что может привести к тяжёлому отравлению, но самое главное — он вызывает привыкание, снижая ответ организма на другие позитивные раздражители (см. об этом материал «Потерянный рай курильщиков»). При этом его кратковременное действие на когнитивные функции не всегда одинаково: это может быть улучшение сосредоточенности, повышение активности, но в той же мере и расслабленность или апатия.

Отдельную опасность представляет потребление никотина в детском и подростковом возрасте, когда происходит формирование и реорганизация структур мозга, необходимых в дальнейшем для зрелой когнитивной деятельности, эмоциональной регуляции и мотивированного поведения. Физиологи (например, авторы исследования, опубликованного в августе в The Journal of Physiology) считают, что воздействие никотина на ацетилхолиновые рецепторы в этот период может вызвать неблагоприятные нейрохимические изменения в мозге, сформировать привычку к особого рода внешнему поощрению физиологической системы вознаграждения и, в частности, создать задел для злоупотребления в будущем иными психоактивными веществами.

Обобщим: никотин может работать как кратковременный квазиноотроп, а может и нет, но его употребление несёт в себе определённые риски, большая часть которых изучены и серьёзны.

ГАМК

Гамма-аминомасляная кислота в виде БАДГамма-аминомасляная кислота в виде БАД.

На некоторых сайтах, рекомендующих ноотропы, вы можете натолкнуться среди иных советов на пожелание использовать в качестве «умной таблетки» лекарство под названием «Аминалон», ГАМК или GABA. Под всеми этими наименованиями фигурируют препараты гамма-аминомасляной кислоты. Это один из важных эндогенных нейромедиаторов нашей центральной нервной системы, однако этот нейромедиатор — тормозной. В интернете полно утверждений, что препараты ГАМК положительно регулируют процесс утилизации глюкозы мозгом, улучшают память и так далее. Но на серьёзных медицинских ресурсах она упоминается, в основном, как лекарство от эпилепсии и СДВГ, реже — от шизофрении, ещё реже — от депрессии. Её основное действие всё-таки — затормаживающее. Принимать её, когда необходимо производить любого рода активную деятельность, не рекомендуют. Кроме того, она весьма плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и для любого эффекта требует достаточно длительных курсов применения. Думаю, не ошибусь, если скажу, что всё это не то, чего мы с вами ждём от умной таблетки.

Кортексин и церебролизин

Не ешьте это! И не колите. Или что там предлагается с этим делать. Ничего не делайте. Кортексин — вытяжка из мозгов коров и свиней. Его разработали в Санкт-Петербургском Институте биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН. И называют полипептидным регулятором с биологической активностью и ноотропом. Предполагается, что попавшие в кровь пептиды из мозгов животных должны как-то помогать восстанавливаться нашему мозгу и даже — восстанавливать ДНК.

Церебролизин — примерно то же самое, только кортексин — новое изобретение, а церебролизин с 1970-х годов из свиных мозгов тянут.

Всё, что о них пишут производители, ни одним приличным исследованием не подтверждено. Вроде как исследования показали, что они безопасны, но и не более.

Я услышал о кортексине от медсестры, обслуживающей одну региональную администрацию. «У нас в правительстве его все себе колют». Ну и пусть колют, правительство не жалко. А вы не колите. Все статьи о кортексине — исключительно на русском, то есть международное медицинское сообщество он не заинтересовал. Ни кортексин, ни церебролизин не зарегистрированы FDA. Даже точный химический состав этих вытяжек определить, практически, невозможно. Постобзор проводившихся по этим препаратам исследований свидетельствует, что церебролизин вроде как может быть эффективен при деменции (но когда у нас с вами будет деменция, уже не мы будем решать, что нам колоть, а пока я бы не стал), что же до кортексина — там сплошная плохая наука, бездоказательные утверждения, малая выборка и т. п.

В общем, если вы не член какого-нибудь правительства, лучше избегать.

Гинкго билоба, родиола розовая и клитория тройчатая

Поговорили о мясных продуктах, теперь о травках.

Ещё одна большая мода последних десятилетий — препараты дерева гинкго (гинкго билоба, гинкго двулопастный, танакан). Тоже всюду рекомендуется в качестве «умного лекарства». Не буду перечислять аргументы тех, кто за, просто потому, что в 2001 году был первый систематический обзор, поставивший эти аргументы под сомнение, а обновлённый и дополненный обзор, опубликованный в 2007-м в Human Psychopharmacology: Clinical & Experimental, поставил в этом вопросе точку: «Ginkgo biloba is not a smart drug». Пятнадцать рандомизированных исследований показали отсутствие достоверного позитивного влияния препаратов этого дерева на когнитивную деятельность здоровых людей. В общем, вычёркиваем.

Экстракт родиолы розовой (Rhodíola rósea) также часто преподносят как лекарство от всего и для всего, в том числе и для ума. Его даже назначают врачи — для улучшения когнитивных функций, при утомляемости, для снижения наркотической зависимости, для чёрта и от дьявола. В составе родиолы есть интересное вещество — салидрозид. Его активно исследуют, и кое от чего он вроде бы действительно полезен. Например, ингибирует рост клеток рака молочной железы. Во всяком случае, в пользу этого свидетельствуют некоторые опыты на животных моделях. Но вот что касается когнитивных функций, эффект родиолы исследованиями не подтверждается. Испытания на восьмидесяти «мягко тревожных» добровольцах показали снижение тревожности, стресса, даже самооценки, а также общее улучшение настроения. В результатах же когнитивных тестов между группой, принимавшей родиолу, и контрольной группой, не принимавшей ничего, не было никаких значимых различий. То есть, родиолу не то чтобы вычёркиваем, но если корень ваших когнитивных проблем не в тревожности, стрессе или завышенной самооценке, она вам, скорее всего, не поможет.

Клитория тройчатая — кажется, другое дело. По крайней мере, пока скептики-аналитики её не похоронили. Конечно, всякая аюрведическая чушь, наверченная вокруг этого растения, может отпугивать, но, как мы знаем, иногда и из древних медицинских традиций приходит и что-то стоящее (например, артемизин, препарат от малярии). Надеяться (и пробовать) — можно: исследование на крысах показало, что на них экстракт клитории и в самом деле оказывает антиамнезический эффект. Причём даже понятно, как именно — за счёт повышения содержания ацетилхолина в головном мозге. Кроме того, в ней содержатся флавонолы и антоцианы, на которые исследователи возлагают надежды в плане разнообразного их полезного медицинского применения (см. также об антоцианах — «Вишнёвый сок против подагры»).

Мексидол и янтарная кислота

Иногда в этом же ряду упоминается оротовая кислота, ноотропная функция которой заключается, в основном, в том, что она участвует в синтезе цианокобаламина (витамина B₁₂; см. о нём в первой части статьи) и в утилизации глюкозы. Однако, как и с большинством витаминов и витаминоподобных веществ (ранее её называли витамином B₁₃), у абсолютного большинства людей с нею всё хорошо и принимать её дополнительно не надо: во-первых, её хватает в пище, во-вторых, она синтезируется микробиотой нашего кишечника.

МексидолМексидол.

С янтарной кислотой и, особенно, мексидолом — ситуация интересная. Первая, как известно, входит в состав разного рода «антипохмелинов», а в чистом виде продаётся в аптеке за сущие копейки. Входит она и в состав различных безалкогольных напитков, в том числе таких, рекламные слоганы которых призывают «собрать себя» — с похмелья, с недосыпу, при простуде и т. п. При этом, поправьте меня, если я ошибаюсь, но, похоже, что мировое научное сообщество не особенно интересуется этим соединением. То есть, известно, что она участвует в цикле энергетического обмена чуть ли не всех организмов, в процессах клеточного дыхания, но о её якобы ноотропных функциях частые упоминания есть только на русском. С мексидолом, который этилметилгидроксипиридина сукцинат, то есть соединение, родственное янтарной кислоте, всё очень похоже — публикаций очень мало, только под русскими фамилиями, и масса сомнений в том, что этот препарат имеет отношение к доказательной медицине.

Лично я пробовал и то, и другое. Янтарная кислота, по моим ощущениям, бодрит, а мексидол, как мне показалось, улучшает и внимание, и работоспособность при умственном труде. Но допускаю, что это было самовнушение: никто из знакомых, кому я рекомендовал мексидол, его не оценили, все до единого говорят, что не почувствовали ровным счётом ничего. А один уважаемый мною доктор, когда я спросил его об этом препарате, вообще замахал руками и попросил «эту чушь при нём больше не упоминать». Когда же я заметил, что чувствовал себя после мексидола бодрее и собраннее обычного, ответил, что аналогичным образом я бы наверняка чувствовал себя и после, например, стакана помидорного рассола. Ну, тут я даже спорить не стану: помидорный рассол и правда бодрит, да ещё и вкусен при этом.

Коротко говоря, достоверных научных данных по использованию этих препаратов в качестве «смарт пиллз» у меня нет, а рекомендовать их на основе субъективного опыта не решусь.

Во всяком случае, янтарная кислота безопасна и используется в пищевой промышленности по всему миру как регулятор кислотности.

Глицин

Он же — аминоуксусная кислота. Простейшая аминокислота, участвующая во многих процессах организма, в т. ч., например, в синтезе креатина. Считается, что оказывает «мягкий седативный эффект». Во всяком случае, крысы от него будто бы «меньше пугаются, попав в незнакомую обстановку». Ноотропный эффект глицина чрезвычайно слаб, и в качестве «умной таблетки» его чаще всего прописывают в сочетании с чем-то ещё (в первой части мы упоминали исследование, согласно которому глицин будто бы усиливает действие нефирацетама, которое и само пока медикам не очень понятно). Глицин вообще часто назначают «в довесок» к чему-нибудь другому. Если у вас нервный тик, его могут назначить в довесок к феназепаму. Если гипертония — к каптоприлу. Причём скорее всего вы не почувствуете разницы, принимая основной препарат вместе с глицином или без него. Так что, если надо восстановить сон, можете попробовать попить глицин на ночь, но если нужна именно «таблетка для ума», то есть что-то, что мобилизует мыслительные процессы, глицин явно не для вас.

К слову, несмотря на вышесказанное, наука испытывает к глицину неизменный интерес: его испытывают в самых разнообразных ситуациях и иногда получают любопытные результаты. Так, недавняя статья в Nature рассказывает об исследовании, в котором добавление глицина в течение 10 дней к культуральной среде 97-летней линии клеток-фибробластов способствовало восстановлению в них клеточного дыхания. Так что, возможно, у глицина есть некий, если не ноотропный, то геропротекторный потенциал, и если врач советует вам попить его к чему-то в нагрузку — не пренебрегайте советом.

Креатин

Внезапно, Карл. Да, креатин (2-метилгуанидино-этановая кислота) широко известен среди бодибилдеров и прочих завсегдатаев тренажёрных залов. Он используется для увеличения мышечной массы, качества мышц и кратковременной анаэробной выносливости. И, казалось бы, где качалки, а где когнитивные функции? О, оказалось, что вполне рядом. В 2003 году проводилось двойное слепое плацебо-контролируемое исследование влияния оральных креатиновых добавок на 45 взрослых молодых добровольцах-вегетарианцах. Результат был однозначным — креатин заметно улучшает и память, и интеллект. По крайней мере — у вегетарианцев (вот чёрт знает, честно говоря, почему только на них испытывали).

Так что, если вы вегетарианец, креатин из обычного магазина спортивного питания может помочь вам стать умнее. Если нет — непонятно.

Модафинил

Фанфары. Перед вами чемпион. И знаменитость.

На самом деле, про модафинил известно всем давно. Студенты годами едят его во время сессий (согласно опросам, его принимает каждый четвёртый британский студент), на сайтах трансгуманистов информация о нём висит с незапамятных времён. В англоязычных странах он получил известность как «корпоративная пилюля» — из-за моды на него среди молодых карьеристов, старающихся как можно меньше спать и как можно эффективнее работать. Но героем тысяч публикаций он стал в августе этого года — после выхода в журнале European Neuropsychopatology систематического обзора 24 исследований, проведённого учёными Университета Оксфордской и Гарвардской медицинской школы — Руаиридом Баттлдэем (Ruairidh McLennan Battleday) и Анной-Катариной Брем (Anna-Katharine Brem). Обзор показал, что модафинил действительно улучшает когнитивные функции, особенно при решении долгих сложных задач, также он способствует улучшению памяти, внимания, позитивным проявлениям навыков планирования и принятия решений и творческой активности. При этом по словам исследователей, он не оказывает на организм никаких особых отрицательных когнитивных, эмоциональных и физических побочных эффектов. Если, конечно, не считать побочным эффектом то, ради чего этот препарат изначально и был разработан: будучи задумал и воплощён как лекарство от нарколепсии для пилотов ВВС США, он надолго лишает сна.

Модиодал (одно из торговых наименований модафинила)

Модиодал (одно из торговых наименований модафинила).

Впрочем, большинству из тех, кому нужна «умная таблетка», это только на руку: интернет полон рассказами молодых людей, хвастающихся, как они, приняв таблетку модафинила, не спали день и ночь, готовясь к экзаменам, потом сдали экзамен на отлично, потом решали какие-то вопросы с документами, проявляя чудеса находчивости, а после ещё сутки зажигали на каком-нибудь празднике, собирая на себя внимание всей компании. И всё это без минуты сна.

Профессор Гай Гудвин, президент Европейского колледжа нейропсихофармакологии (ECNP), комментирует результаты воодушевляющего обзора: «Это первый реальный пример «умного препарата», который может действительно помочь, например, с подготовкой к экзаменам».

Обобщим: препарат от нарколепсии, долгое время использовавшийся в качестве ноотропа, так сказать, «на общественных началах», получил «путёвку в жизнь» от учёных. Теперь у человечества есть «официальная» умная таблетка. Правда, её бессонный эффект в совокупности со знанием о растущей моде на неё среди «корпоратов» заставляют вспомнить футуристический комикс-антиутопию Power Nap, в котором люди вообще не спят и постоянно работают. На тех же, кто по тем или иным причинам не может принимать таблетки для обеспечения такого образа жизни, смотрят, как на существ низшего сорта. Того и гляди, и мы к этому придём.

Но, поживём — увидим. Модафинил пока не позволяет обходиться полностью без сна. Испытания на пилотах вертолётов и ударных самолётов F-117 показали, что он стопроцентно эффективен при выполнении задач разной степени сложности при кратковременной депривации сна (37—40 часов). Исследование же 88-часового лишения сна в условиях, приближенных к боевым, показало, что доза в 400 мг (стандартные аптечные дозы — 100 и 200 мг) помогает поддерживать лётчиков всё это время в боевой готовности, но оказывается недостаточно, чтобы вполне компенсировать негативные эффекты отсутствия сна. То есть, не спать с модафинилом можно проще и дольше, чем без него, но не постоянно. И после длительного трудового подвига «на таблетках», поспать всё же придётся.

К сожалению, в РФ с 18 мая 2012 года модафинил зачем-то включён в Список наркотических средств и психотропных веществ, оборот которых на территории нашей страны ограничен и в отношении которых устанавливаются меры контроля, и в аптеке его теперь просто так не купить.

***

Ранее: Таблетки для ума (Часть 1) читать

Это, само собой, не всеобъемлющий обзор препаратов, претендующих на звание «умных таблеток». Так что, продолжение, возможно, следует…

 

Зачем клетки стареют

Старение клеток, в отличие от старения организма, представляет собой важный и нужный процесс. В этой статье рассказывается, как благое намерение клеточного сообщества слаженно жить в составе организма со временем приводит к такому вредному явлению, как старение живых существ. А также о том, как с этим вредным явлением можно бороться.

doc photostar

Старение клеток – это не то же самое, что старение организма. В великом и могучем английском языке для обозначения этих понятий даже используют разные слова: aging – для старения организма, а senescence – для клеточного старения. Так избежать путаницы намного проще. Senescence – это механизм, отсеивающий неблагонадежные клетки, которые с большой вероятностью могут стать раковыми. У голых землекопов, знаменитых практически полным отсутствием старения на уровне организма (aging), а также устойчивостью к раку, система клеточного старения (senescence) работает очень активно и эффективно, безжалостно отсеивая все клетки, в которых происходит нечто хоть немного подозрительное [1]. Проявление старения на уровне организма – это не прямое следствие старения поврежденных клеток. Старый организм не состоит из клеток с признаками клеточного старения, в нём лишь выше их доля. Например, у молодых мышей доля клеток с признаками senescence – 8%, а у очень старых особей эта доля растет приблизительно до 17% [2]. В некоторых органах – например, сердце, скелетных мышцах и почках – доля клеток с признаками клеточного старения в течение жизни вообще не растет, хотя сами эти органы с возрастом, несомненно, работают хуже. Следовательно, старение организма сложнее суммы старений его отдельных клеток (рис. 1), и происходит оно не в последнюю очередь благодаря тонким нарушениям регуляции межклеточных взаимодействий. К сожалению, без понимания запутанных клеточных отношений и сложных перемен, которые они вызывают в отдельных клетках, в старении не разобраться.
 
01.9 priznakov starenija
Рисунок 1. Девять ключевых признаков старения организма (по мнению авторов статьи [40]). 
Эти признаки неразрывно связаны: к примеру, укорочение теломер сложным путем 
приводит к ухудшению функции митохондрий [41]. Рисунок из [40].
 
Открытие голых землекопов и некоторых других видов животных без выраженного старения уже какое-то время наводит ученых на мысль, что старение – это не следствие накопления организмом повреждений, а генетическая программа, которая хоть и работает в большинстве живых организмов, но всё-таки не является обязательной*. Такой оптимистичный взгляд предполагает, что однажды людям удастся найти способ отключить программу старения, которая нам больше ни к чему. Некоторые исследования подтверждают идею о том, что с возрастом в организме не накапливается несовместимых с молодостью повреждений.
 
* – Вообще, теорий старения на разных уровнях организации живой материи – от молекулярного до популяционного, да еще с разнящимися объяснениями эволюционных закономерностей и механизмов – несколько сотен. И далеко не все они конфликтуют друг с другом, поскольку могут концентрироваться на разных уровнях или рассматривать старение под разными углами. Словосочетание «накопление повреждений» разными группами биологов/геронтологов тоже понимается по-разному, но, пожалуй, основной логический «оппонент» теории программируемого старения (и смерти) – концепция, полагающая, что организмы – если уж говорить о программах – запрограммированы скорее на выживание, чем на смерть. А старение – результат сбоя этой программы, связанный с действием на организм множества внешних и внутренних факторов, – но это уже отсылает к другим теориям старения, не программным. – Ред.
 
Во-первых, еще в 1958 году Джону Гёрдону удалось вырастить здоровую и плодовитую лягушку, добавив в яйцеклетку ядро соматической клетки взрослого животного [3]. Как оказалось, за время жизни взрослой особи ее генетический материал не накопил повреждений, которые помешали бы развитию здорового животного «с нуля». И, что важнее, любые изменения ДНК – унаследованные или возникшие за время жизни лягушки – удалось обратить, фактически обнулив возраст генетического материала. В обнулении «часов» клеток вообще нет ничего противоестественного – ведь оно происходит при каждом зачатии, когда из двух половых клеток достаточно зрелых людей получается зародыш нулевого возраста.
 
Во-вторых, ряд экспериментов демонстрирует, что клетки можно вернуть в «более молодое» состояние, если поместить их в «более молодую» среду – культивировать в сыворотке крови молодого животного или соединить кровеносные системы молодой и старой особей [4]. Примечательно, что в последнем случае исследованные клетки молодого животного, подключенного к кровеносной системе старого, по ряду признаков стали «старше». Это означает, что состояние клеток во многом определяется средой, в которой они находятся, и в крови и других внеклеточных субстанциях как старых, так и юных животных содержатся факторы, влияющие на проявления возраста.
 
Наконец, изобретение способов генетического перепрограммирования специализированных клеток в плюрипотентные внушает большой оптимизм: ведь если возможно вернуть специализированную клетку к состоянию стволовой, вполне может существовать способ менее фундаментального перепрограммирования клеток, возвращающего их «часы» не к нулю, а лишь на некоторое время назад [5].
 
Тем не менее, у оптимистичной концепции старения как генетической программы есть некоторые слабые места. Во-первых, странно думать, что природа снабдила подавляющее большинство животных программой старения просто для того, чтобы они гарантированно не задерживались на этом свете. Большинство животных вообще не доживает до старости, и такой механизм гарантированной отправки на тот свет для них выглядит явно избыточным. Пример голых землекопов подтверждает, что программа старения животных не нужна ни для контроля за численностью (голых землекопов не становится слишком много из-за того, что они не стареют)*, ни для усиления отбора и, как следствие, улучшения приспособленности животных (голые землекопы кому угодно дадут фору в приспособленности: они, например, научились бороться с раком, до чего другим животным еще очень далеко) [6]. Так зачем большинству животных могла бы понадобиться такая программа, без которой легко можно обойтись?
 
* – У голых землекопов численность популяции, видимо, ограничивается в основном за счет гибели особей раннего возраста (высокая младенческая смертность – нормальное для большинства видов явление). В колонии этих животных размножается только одна самка – королева, но делает она это довольно интенсивно, поэтому сложно сказать, ограничивает ли размножение «по лицензии» общую численность (в противном случае наверняка работали бы иные механизмы контроля рождаемости и расселения) и повлияло ли оно на закрепление отбором аномально высокой продолжительности жизни землекопов (а может, причинно-следственная связь была обратной, или ее и вовсе нет?). Так или иначе, землекопы смертны. И, судя по всему, даже стареют (дальнейшие наблюдения это уточнят), но по-своему – слишком уж отсроченно и совсем нетипично для млекопитающих, не проявляя признаков обычных старческих патологий. Обитание в защищенной подземной среде располагает к долгой жизни, а долгая жизнь предполагает выработку механизмов, противодействующих раку и прочим «возрастным» болезням. И специфика этой самой подземной среды когда-то определила, какими именно эти механизмы должны быть. – Ред.
 
Жертвы во благо коллектива
 
Жить в составе многоклеточного организма клеткам очень выгодно, но невозможно без жертв со стороны участников сообщества. Клетка как часть организма не может бесконтрольно расти и делиться, ведь так она рискует нарушить план строения и погубить не только себя, но и коллег по организму. Поэтому клетки многоклеточного организма подключены к сложной системе сигналов, которая указывает им, как жить, чтобы не вредить сообществу. Проявления «этикета» составляющих многоклеточного организма можно наблюдать даже у клеток, выращиваемых на чашках Петри: когда клетка касается другой клетки, она перестает расти [7].
 
К подчинению системе правил совместной жизни можно отнести и отсутствие фермента теломеразы в большинстве клеток организма. Копировать ДНК необходимо перед каждым клеточным делением, чтобы обеим дочерним клеткам достался наследственный материал. Но при каждом копировании молекулы ДНК неизбежно укорачиваются. У большинства клеток нет теломеразы, которая восстанавливает длину ДНК после ее удвоения, поэтому они могут поделиться лишь ограниченное число раз – пока ДНК их хромосом не укоротится до критической длины. Такое согласие на жизнь без теломеразы, с ограниченным числом возможных делений, тоже можно рассматривать как жертву клеток многоклеточного организма во благо сообщества.
 
Если система правил совместной жизни клеток нарушается, возникают опухоли – бесконтрольно делящиеся клетки, которым наплевать на план строения и которые заботятся только о собственном сиюминутном благосостоянии. Против такого саботажа у клеток организма есть защитные системы: в идеале каждая клетка должна жертвовать собой, если в ней начинаются процессы, которые могут привести к злокачественному перерождению. Например, из-за мутаций могут случайно активироваться гены, провоцирующие бесконтрольное деление или потерю специализации. Подобные подозрительные процессы и приводят к клеточному старению – остановке клеточного цикла и проявлению некоторых других характерных признаков. Например, старые клетки секретируют факторы воспаления, привлекающие к ним внимание клеток иммунной системы. Клеточное старение – это шанс исправить накопившиеся ошибки, после чего цикл, вообще говоря, может возобновиться. Поэтому на ранних стадиях старение обратимо, в том числе и экспериментально [8]. Но если постаревшая клетка не справляется с залечиванием повреждений, ее уничтожают клетки иммунной системы, пока она не превратилась в опухолевую и не причинила вреда организму.
 
Клеточное старение – это разумная система защиты от рака, и, как уже было сказано, у голых землекопов – почти не стареющих грызунов – эта система прекрасно работает. Недавно было обнаружено, что у голых землекопов образуется уникальный вариант белка, который останавливает клеточный цикл при старении: он представляет собой гибрид двух белков, которые могут и порознь выполнять эту функцию, – p15 и p16 [1]. Гибридный белок очень быстро и эффективно блокирует клеточный цикл подозрительных клеток, не давая раку никаких шансов. Что важно, те два белка, из половин которых собран гибрид, тоже нарабатываются, и их пропорции сложным образом зависят от тяжести стресса, которому подвергается животное. Получается, что клеточное старение голых землекопов не только мощное, но и гибкое: клетки этих животных благодаря сложным системам регуляции наработки разных форм блокаторов клеточного цикла дают каждой клетке – в зависимости от обстоятельств – правильное время на то, чтобы прийти в себя после стресса.
 
Еще одна особенность клеток голых землекопов – усиленное «чувство такта» [9]. Их клетки при контакте с соседями прекращают рост намного раньше клеток других животных. Получается, что голый землекоп – своего рода «сверхмногоклеточное», в котором системы правил совместной жизни клеток и отсеивания «мошенников» – раковых клеток – доведены до совершенства. И проявляется это в запуске клеточного старения везде, где оно действительно нужно.
 
Если клеточное старение – это такая хорошая защита от рака, почему у всех животных не развились такие мощные и эффективные его программы, как у голых землекопов? Ответ, видимо, кроется в том, что происходит в организме после уничтожения состарившейся клетки. Чтобы организм продолжал существовать в прежней форме, уничтоженные клетки необходимо заменять новыми, получившимися в результате деления стволовых. Стволовые клетки в идеале должны делиться постоянно, а стареть не должны. Для этого у них есть фермент теломераза, который поддерживает длину концов хромосом, из-за чего их ДНК после ряда делений не укорачивается. Кроме того, в череде делений стволовых клеток, как недавно выяснилось, каждая новая стволовая клетка оставляет себе лучшие клеточные компоненты, скидывая своей сестринской клетке, уходящей в специализацию, что похуже [10]. И всё-таки стволовые клетки нельзя полностью защитить от мутаций и накопления некачественных клеточных компонентов. В итоге они тоже стареют, пусть и не так, как специализированные клетки [11]. Старые стволовые клетки сохраняют способность к делению, но вот его скорость перестает быть оптимальной – клетки делятся либо слишком редко, либо, наоборот, слишком часто. В первом случае новых клеток образуется слишком мало, чтобы занимать вакансии, появляющиеся после удаления старых специализированных клеток. А если стволовые клетки делятся слишком часто, они не успевают восстанавливать ресурсы после каждого деления и просто перестают быть стволовыми. Из-за попыток сэкономить стволовые клетки и продлить себе жизнь и проявляется то старение, которое aging – на уровне организма.
 
Перегибы в работе полезных механизмов
 
Всё больше данных указывают на то, что старение – это не результат действия вредной программы, а следствие перегибов в работе механизмов, которые при умеренной активности приносят пользу. Под таким углом можно посмотреть на все механизмы, которые способствуют старению: накопление активных форм кислорода, ослабление передачи сигналов по инсулиновому пути, воспаление. В малых «дозах» всё это идет на пользу организму, но при злоупотреблении или нарушении баланса этих процессов эффект оказывается разрушительным. Притом не только для сам?й клетки, но и для всего организма.
 
Активные формы кислорода (АФК) – побочный продукт процесса клеточного дыхания – склонны бурно реагировать со всем, что попадется на их пути. Несмотря на это, клетки, которые не любят, чтобы что-то пропадало даром, используют эти опасные молекулы в качестве сигнальных. Со стороны это решение выглядит примерно настолько же мудрым, как идея применять ядерные ракеты для доставки почты. К счастью, некоторые свежие научные работы опровергают первое впечатление о полностью безумном устройстве живых клеток. Да, АФК даже в малых дозах реагируют со всем, что попадется, и несут разрушение. Но небольшие разрушения вызывают восстановительные ответы, которые приводят клетку в тонус и заодно усиливают ее защиту против других потенциальных опасностей [12]. АФК в малых дозах можно сравнить с прививкой, которая должна активизировать иммунитет, но не должна быть по-настоящему опасной для организма.
 
И всё же, когда активных форм кислорода становится слишком много, они начинают вредить. Одна из первых действительно популярных теорий старения, разработанная в 50-х годах Дэнхемом Харманом, связывает старение именно с накоплением АФК [13]. Однако в наше время у этой теории в ее чистом виде остается всё меньше сторонников. Уже получено много данных о том, что само по себе большое количество активных форм кислорода не обязано приводить к старению. Например, у тех же голых землекопов АФК образуется много, а каких-то продвинутых систем защиты от этих молекул нет [14, 15]. Данные о том, что старение напрямую не связано с количеством образующихся активных форм кислорода, получены и для других видов животных [16, 17]. Тем не менее не приходится сомневаться, что накопление свободных радикалов усугубляет состояние клетки и ускоряет старение, если этому способствуют и другие факторы [18].
 
Похожим образом дело обстоит и с ослаблением передачи сигнала по инсулиновому пути, которое проявляется при старении клеток животных разных видов [19]. Молекулы инсулинового пути «чувствуют» количество питательных веществ и сигнализируют клетке, есть ли сейчас возможность запасать питательные вещества или придется, наоборот, расходовать ранее накопленное. Как уже было сказано, с возрастом активность этого пути снижается, и клетка начитает вести себя так, будто наступили голодные времена – сокращает затраты на рост и синтезы и менее активно делится. Раз этот эффект проявляется с возрастом, можно было бы ожидать, что после его «включения» у молодых животных начнется преждевременное старение. Как бы не так! Исследования показали, что постоянное подавление инсулинового сигналинга хорошо сказывается на состоянии животного и продлевает ему жизнь [20].
 
Противоречие здесь только мнимое: подавление инсулинового сигналинга – это в целом полезная реакция организма, которая оказывает тот же эффект, что и ограничение калорийности пищи, продлевающее жизнь и улучшающее здоровье животных самых разных видов. Если инсулиновый путь постоянно слегка подавлен, это, как и небольшие количества активных форм кислорода, оказывает на клетку тонизирующее влияние. А в процессе старения этот путь уже активно подавляется – главным образом для того, чтобы сэкономить стволовые клетки и продлить жизнь организма. Последствия на организменном уровне получаются далеко идущие – к примеру, снижается количество клеток иммунной системы, которые, помимо борьбы с инфекциями, важны для удаления уже состарившихся клеток [21]. Из-за этого с возрастом растет и доля старых клеток в организме, и предрасположенность к болезням.
 
На активность инсулинового пути ориентируется и знаменитый путь mTOR, влияющий на скорость синтеза белка, а также на ход клеточного цикла, исходя из количеств доступных питательных веществ. Ингибиторы mTOR, самый известный из которых рапамицин, увеличивают продолжительность жизни, в том числе здоровой, у самых разных видов живых существ [22, 23, 24, 25]. Тем не менее активно подавлять такой важный путь опасно – достаточно вспомнить, что изначально рапамицин использовали в качестве иммуносупрессора [26]. Есть у него и другие побочные эффекты: ухудшение заживления ран, развитие катаракты и резистентности к инсулину, дегенерация семенников [27]. Всё это еще раз подчеркивает мысль, что нет никакого единственного вредного процесса, который можно подавить, чтобы покончить со старением. Механизмы, приводящие в конечном итоге к старению организма, полезны, но могут начать работать несвоевременно или с неподходящей интенсивностью, из-за чего и возникают неприятные последствия. Пытаться полностью отключить эти механизмы, чтобы победить старение, слишком опасно, так как они жизненно важны.
 
Еще один сопровождающий старение процесс, который сам по себе нужен, но при чрезмерном использовании только усугубляет ситуацию – это воспаление. Воспаление – способ привлечь внимание иммунной системы к части организма, где что-то пошло не так – например, возник очаг инфекции. Для этого клетки выделяют специальные факторы, которые ведут к расширению сосудов (чтобы клеткам иммунной системы было легче туда добраться), притоку крови (поэтому участки воспаления часто выглядят покрасневшими), а также к нашествию иммунных клеток, готовых разобраться с проблемой. Факторы воспаления входят в набор веществ, которые секретирует в кровь постаревшая клетка, а пути, связанные с воспалением, с возрастом клетки начинают работать активнее [28, 11]. Хотя направить иммунную систему к старой клетке необходимо, чтобы поскорее ее удалить, чрезмерное накопление таких клеток, пытающихся привлечь к себе внимание, приводит к системному воспалению – реакции на уровне всего организма. На этом фоне легко возникают многие старческие болезни: ревматоидный артрит, атеросклероз и миопатии, при которых слишком разбушевавшаяся иммунная система начинает уничтожать мышечные клетки. Что самое интересное, усиленное воспаление способствует тому, против чего и затевались все эти сложности с клеточным старением – развитию рака [29]. Механизмы этого эффекта сложны и еще не до конца исследованы, однако точно известно, что воспалительная среда способствует размножению опухолевых клеток. Возможно, так получается из-за частичного перекрывания воспалительных путей и пути ответа на стероидные гормоны, в результате чего опухолевые клетки воспринимают воспаление как еще один повод поделиться [30].
 
Наконец, само по себе клеточное старение можно рассматривать как полезный механизм, который, тем не менее, может сломаться во множестве разных мест и потому опасен. Действительно, тормозить развитие клеток, которые потенциально могут стать опухолевыми, очень важно. А небольшое повышение содержания белка p16 – основного эффектора клеточного старения – даже продлевает животным жизнь [31]. Но если процесс клеточного старения идет слишком активно, то старые клетки будут накапливаться быстрее, чем удаляться, что приведет к неприятным изменениям среды всего организма. Другая потенциальная проблема – что старые клетки будут удаляться достаточно активно, а заменяться новыми не будут, из-за чего могут возникнуть дистрофии. С другой стороны, повышенное рвение в замене старых клеток новыми приведет к стремительному истощению запаса стволовых клеток.
 
Как с этим жить
 
Проблемы, приводящие к старению организмов, серьезные, но решаемые (рис. 2). Например, можно помочь организму удалять клетки с признаками старения, чтобы они не накапливались и не выделяли в кровоток вредные факторы. Недавно ученым удалось получить линию мышей, у которых клетки, нарабатывающие один из основных маркеров старения – белок p16, – самоуничтожались, не дожидаясь появления клеток иммунной системы. Таким прямолинейным путем удалось значительно улучшить состояние мышей с прогерией (преждевременным старением) [32]. К сожалению, на здоровых грызунах таких экспериментов пока не ставили, но в целом результат работы обнадеживающий и интересный.
 
02.ustranenie priznakov starenija
Рисунок 2. Идеи по устранению признаков старения организма. Рисунок из [40].
 
Проблема со стволовыми клетками тоже не кажется нерешаемой: как уже было сказано, их состояние можно улучшить, поместив их в более «молодую» среду, а значит, можно выделить факторы, которые помогут стволовым клеткам сохранять молодость. Улучшить регенеративные способности стволовых клеток удается и с помощью ингибирования инсулинового пути и пути mTOR [33, 34].
 
Борьбе с накоплением повреждений может помочь стимуляция систем репарации ДНК, а также шаперонных систем, исправляющих дефекты укладки белковых молекул [35, 36]. Кроме того, для своевременного удаления поврежденных белков полезно усилить работу убиквитин-протеасомной системы уничтожения белков (которая, кстати, у голых землекопов очень активна), а также системы аутофагии поврежденных органелл (активности которой, по некоторым данным, способствуют занятия спортом) [37, 38, 39]. Важным шагом на этом пути должно стать развитие способов целевого воздействия на нужную группу клеток – потому что некоторые воздействия понадобится прикладывать или только к стволовым клеткам, или только к специализированным, которые уже начали стареть. К примеру, то же воздействие на инсулиновый путь положительно влияет на функции стволовых клеток, но остальным клеткам организма было бы желательно сохранить возможность адекватно оценивать, как обстоят дела с питательными веществами. Благодаря точечному воздействию только на нужные группы клеток можно будет уменьшить побочные эффекты вмешательства в жизнь организма.
 
Еще одно важное направление работы – это качественное улучшение систем клеточного старения, благодаря чему этот процесс шел бы именно в тех клетках, где нужно, и с «правильной» интенсивностью. Для этого нужно как можно подробнее исследовать системы регуляции клеточного старения голых землекопов – животных с самой эффективной и гибкой системой ответов на самые разные типы стрессов. Ведь именно благодаря способности очень точно определять, от каких клеток пора избавиться, а также быстрым и аккуратным механизмам их удаления, голым землекопам удается прожить свою жизнь в замечательно здоровом состоянии и без признаков старения на уровне организма. Другими словами, эти животные не скатываются в ненужное и вредное жмотничество своих стволовых клеток, потому что четко понимают, у каких клеток больше нет шансов оставаться нормальными участниками сообщества, и вовремя их уничтожают. Возможно, какие-то решения из этой системы удастся воплотить и в клетках других видов животных.
 
Живые клетки учились совместной жизни в составе организмов сотни миллионов лет. Со свойственной им прижимистостью они создавали системы коммуникации из подручных средств. Некоторые компоненты использовались для решения сразу многих задач, что привело к возникновению, с одной стороны, более тесной взаимосвязи разных параметров, благодаря которой клетки многоклеточного организма лучше понимают состояние всей системы, а с другой стороны, некоторых странных побочных эффектов, которые эволюции теперь сложновато распутать (например, воспаление, запускаемое для устранения старых клеток, способствует развитию опухолей, против формирования которых клеточное старение и направлено). Живые существа устроены не идеально, но не настолько безумно, чтобы автоматически начинать портиться со временем, если это не начало с ними происходить по внешним причинам. Не существует никакой бомбы замедленного действия, которую природа закладывает в б?льшую часть живых существ, чтобы они почаще сменяли друг друга. Есть не самые удачные инженерные решения, не очень аккуратные оценки собственных возможностей (клетки, которые не устраняются вовремя) и, конечно же, халявщики, пытающиеся паразитировать на сообществе (опухолевые клетки), с которыми организм обязательно должен бороться. Всё это – бытовые, в общем-то, проблемы, в которых нет ничего мистического, рокового или нерешаемого.
 
Литература
  1. Tian X., Azpurua J., Ke Z., Augereau A., Zhang Z.D., Vijg J. et al. (2015). INK4 locus of the tumor-resistant rodent, the naked mole rat, expresses a functional p15/p16 hybrid isoform. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 112, 1053–1058;
  2. Wang C., Jurk D., Maddick M., Nelson G., Martin-Ruiz C., von Zglinicki T. (2009). DNA damage response and cellular senescence in tissues of aging mice. Aging Cell. 8, 311–323;
  3. Gurdon J. (1962). Adult frogs derived from the nuclei of single somatic cells. Dev. Biol. 4, 256–273;
  4. Conboy I.M., Conboy M.J., Wagers A.J., Girma E.R., Weissman I.L., Rando T.A. (2005). Rejuvenation of aged progenitor cells by exposure to a young systemic environment. Nature. 433, 760–764;
  5. Takahashi K. and Yamanaka S. (2006). Induction of pluripotent stem cells from mouse embryonic and adult fibroblast cultures by defined factors. Cell. 126, 663–676;
  6. Sanchez J.R., Milton S.L., Corbit K.C., Buffenstein R. (2015). Multifactorial processes to slowing the biological clock: insights from a comparative approach. Exp. Gerontol. 71, 27–37;
  7. Википедия: Contact inhibition (англ.);
  8. Vredeveld L.C., Possik P.A., Smit M.A., Meissl K., Michaloglou C., Horlings H.M. et al. (2012). Abrogation of BRAFV600E-induced senescence by PI3K pathway activation contributes to melanomagenesis. Genes Dev. 26, 1055–1069;
  9. Seluanov A., Hine C., Azpurua J., Feigenson M., Bozzella M., Mao Z. et al. (2009). Hypersensitivity to contact inhibition provides a clue to cancer resistance of naked mole-rat. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 106, 19352–19357;
  10. биомолекула: «Чтобы клетка стала стволовой, ей должны достаться митохондрии поновее»;
  11. Doles J., Storer M., Cozzuto L., Roma G., Keyes W.M. (2012). Age-associated inflammation inhibits epidermal stem cell function. Gene Dev. 26, 2144–2153;
  12. Mesquita A., Weinberger M., Silva A., Sampaio-Marques B., Almeida B., Leao C. et al. (2010). Caloric restriction or catalase inactivation extends yeast chronological lifespan by inducing H2O2 and superoxide dismutase activity. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 107, 15123–15128;
  13. Википедия: «Свободнорадикальная теория старения»;
  14. Andziak B. and Buffenstein R. (2006). Disparate patterns of age-related changes in lipid peroxidation in long-lived naked mole-rats and shorter-lived mice. Aging Cell. 5, 525–532;
  15. Lewis K.N., Andziak B., Yang T., Buffenstein R. (2013). The naked mole-rat response to oxidative stress: just deal with it. Antioxid. Redox Signal. 19, 1388–1399;
  16. Van Remmen H., Ikeno Y., Hamilton M., Pahlavani M., Wolf N., Thorpe S.R. et al. (2003). Life-long reduction in MnSOD activity results in increased DNA damage and higher incidence of cancer but does not accelerate aging. Physiol. Genomics. 16, 29–37;
  17. Doonan R., McElwee J.J., Matthijssens F., Walker G.A., Houthoofd K., Back P. et al. (2008). Against the oxidative damage theory of aging: superoxide dismutases protect against oxidative stress but have little or no effect on life span in Caenorhabditis elegans. Genes Dev. 22, 3236–3241;
  18. Hekimi S., Lapointe J., Wen Y. (2011). Taking a «good» look at free radicals in the aging process. Trends Cell Biol. 21, 569–576;
  19. Barzilai N., Huffman D.M., Muzumdar R.H., Bartke A. (2012). The critical role of metabolic pathways in aging. Diabetes. 61, 1315–1322;
  20. Fontana L., Partridge L., Longo V.D. (2010). Extending healthy life span–from yeast to humans. Science. 328, 321–326;
  21. Shaw A.C., Joshi S., Greenwood H., Panda A., Lord J.M. (2010). Aging of the innate immune system. Curr. Opin. Immunol. 22, 507–513;
  22. Powers R.W. 3rd, Kaeberlein M., Caldwell S.D., Kennedy B.K., Fields S. (2006). Extension of chronological life span in yeast by decreased TOR pathway signaling. Genes Dev. 20, 174–184;
  23. Jia K., Chen D., Riddle D.L. (2004). The TOR pathway interacts with the insulin signaling pathway to regulate C. elegans larval development, metabolism and life span. Development. 131, 3897–3906;
  24. Kapahi P., Zid B.M., Harper T., Koslover D., Sapin V., Benzer S. (2004). Regulation of lifespan in Drosophila by modulation of genes in the TOR signaling pathway. Curr. Biol. 14, 885–890;
  25. Harrison D.E., Strong R., Sharp Z.D., Nelson J.F., Astle C.M., Flurkey K. (2009). Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice. Nature. 460, 392–395;
  26. Abraham R.T. and Wiederrecht G.J. (1996). Immunopharmacology of rapamycin. Annu. Rev. Immunol. 14, 483–510;
  27. Wilkinson J.E., Burmeister L., Brooks S.V., Chan C.C., Friedline S., Harrison D.E. et al. (2012). Rapamycin slows aging in mice. Aging Cell. 11, 675–682;
  28. Kuilman T., Michaloglou C., Mooi W.J., Peeper D.S. (2010). The essence of senescence. Genes Dev. 24, 2463–2479;
  29. Coussens L. and Werb Z. (2002). Inflammation and cancer. Nature. 420, 860–867;
  30. Copland J.A., Sheffield-Moore M., Koldzic-Zivanovic N., Gentry S., Lamprou G., Tzortzatou-Stathopoulou F. et al. (2009). Sex steroid receptors in skeletal differentiation and epithelial neoplasia: is tissue-specific intervention possible? BioEssays. 31, 629–641;
  31. Matheu A., Maraver A., Collado M., Garcia-Cao I., Canamero M., Borras C. et al. (2009). Anti-aging activity of the Ink4/Arf locus. Aging Cell. 8, 152–161;
  32. Baker D.J., Wijshake T., Tchkonia T., LeBrasseur N.K., Childs B.G., van de Sluis B. et al. (2011). Clearance of p16Ink4a-positive senescent cells delays ageing-associated disorders. Nature. 479, 232–236;
  33. Chakkalakal J.V., Jones K.M., Basson M.A., Brack A.S. (2012). The aged niche disrupts muscle stem cell quiescence. Nature. 490, 355–360;
  34. Yilmaz ?.H., Katajisto P., Lamming D.W., G?ltekin Y., Bauer-Rowe K.E., Sengupta S. et al. (2012). mTORC1 in the Paneth cell niche couples intestinal stem-cell function to calorie intake. Nature. 486, 490–495;
  35. Gregg S.Q., Guti?rrez V., Robinson A.R., Woodell T., Nakao A., Ross M.A. et al. (2012). A mouse model of accelerated liver aging caused by a defect in DNA repair. Hepatology. 55, 609–621;
  36. Min J.N., Whaley R.A., Sharpless N.E., Lockyer P., Portbury A.L., Patterson C. (2008). CHIP deficiency decreases longevity, with accelerated aging phenotypes accompanied by altered protein quality control. Mol. Cell Biol. 28, 4018–4025;
  37. Rodriguez K.A., Edrey Y.H., Osmulski P., Gaczynska M., Buffenstein R. (2012). Altered composition of liver proteasome assemblies contributes to enhanced proteasome activity in the exceptionally long-lived naked mole-rat. PLoS One. 7, e35890;
  38. Liu G., Rogers J., Murphy C.T., Rongo C. (2011). EGF signalling activates the ubiquitin proteasome system to modulate C. elegans lifespan. EMBO J. 30, 2990–3003;
  39. Rubinsztein D.C., Marino G., Kroemer G. (2011). Autophagy and aging. Cell. 146, 682–695;
  40. L?pez-Ot?n C., Blasco M.A., Partridge L., Serrano M., Kroemer G. (2013). The hallmarks of aging. Cell. 153, 1194–1217;
  41. Sahin E. and DePinho R.A. (2012). Axis of ageing: telomeres, p53 and mitochondria. Nat. Rev. Mol. Cell. Biol. 13, 397–404.

Источник: biomolecula.ru

 

Частичное перепрограммирование восстанавливает молодую экспрессию генов за счет временного подавления идентичности клеток

 Авторы: Antoine Roux, Chunlian Zhang, Jonathan Paw, José Zavala-Solorio, Twaritha Vijay, Ganesh Kolumam, Cynthia Kenyon, Jacob C. Kimmel     Аннотация   Сообщалось, что временная индукция...

Читать далее

Профилирование эпигенетического возраста в отдельных клетках

 Авторы: Александр Трапп, Чаба Керепеси, Вадим Николаевич Гладышев     Аннотация   Метилирование ДНК определенного набора динуклеотидов CpG стало критическим и точным биомаркером процесса старения. Многовариантные модели машинного обучения, известные как...

Читать далее

Эпигенетические часы показывают омоложение во время эмбриогенеза, с последующим старением

      Краткое содержание   Представление о том, что клетки зародышевой линии не стареют, возникло еще  с 19-го века от идей Августа Вейсманна. Однако...

Читать далее

Мультиомиксное омоложение клеток человека путем кратковременного перепрограммирования в фазе созревания

      Краткое содержание   Старение - это постепенное снижение физической формы организма, которое со временем приводит к дисфункции тканей и заболеваниям. На клеточном...

Читать далее

Универсальный возраст по метилированию ДНК в тканях млекопитающих (препринт)

Новые результаты       Старение часто воспринимается как дегенеративный процесс, вызванный случайным накоплением клеточных повреждений с течением времени. Несмотря на это, возраст можно...

Читать далее

Ограниченное омоложение старых гемопоэтических стволовых клеток в молодой нише костного мозга

      Гемопоэтические стволовые клетки (HSC) с возрастом обнаруживают функциональные изменения, такие как снижение регенеративной способности и миелоидно-зависимая дифференцировка. Ниша HSC, которая...

Читать далее

Разведение плазмы улучшает когнитивные функции и снижает нейровоспаление у старых мышей

      Наше недавнее исследование установило, что факторы молодой крови не являются причиной и не являются необходимостью для системного омоложения тканей млекопитающих...

Читать далее

Пора кончать со старой кровью - Джош Миттельдорф

      2020 год обещает нам, что мы сможем сделать наши тела молодыми без явного восстановления молекулярных повреждений, но лишь просто изменив...

Читать далее

Омоложение тканей трех зародышевых листков путем замены плазмы старой крови солевым раствором альбумина

     Аннотация   Гетерохронный обмен крови омолаживает старые ткани, и большинство исследований о том, как это работает, фокусируется на молодой плазме, ее фракциях...

Читать далее

Обращение возраста: измерение эпигенетического возраста двух разных видов с помощью одних часов

   Аннотация   Известно, что молодая плазма крови оказывает благотворное влияние на различные органы у мышей. Однако не было известно, омолаживает ли молодая...

Читать далее

Прорыв в омоложении

  Если вы избегаете громких заявлений и в течении длительного времени соблюдаете дисциплину недосказывания посреди яркого неонового мира, то возможно вы...

Читать далее

Трансплантация ACE2-мезенхимальных стволовых клеток улучшает результат лечения у пациентов с пневмонией, вызванной COVID-19

Озвучить текст роботом: 

    Краткое содержание   Коронавирус (HCoV-19) вызвал новую вспышку коронавирусной болезни (COVID-19) в Ухане, Китай. Профилактика и реверсия...

Читать далее

Диагностика старения на основе 9 признаков «Hallmarks of Aging»

  “Если вы не можете измерить это, вы не можете улучшить его”, — так сказал Уильям Томсон, великий ирландский физик известный...

Читать далее

Паттерны биомаркеров старения, смертности и вредных мутаций проливают свет на начинающееся старение и причины ранней смертности - Гладышев 2019

Основные моменты Смертность от возрастных заболеваний U-образная с надиром ниже репродуктивного возраста Количественные биомаркеры старения постоянно меняются на протяжении всей жизни Бремя мутаций...

Читать далее

Клеточное старение. Определение пути вперед

Клеточное старение - это состояние клетки, вовлеченное в различные физиологические процессы и широкий спектр возрастных заболеваний. В последнее время быстро растет...

Читать далее

Видео: Суть старения и путь к долголетию - Гладышев В.Н.

Лекторий МГУ: Вадим Николаевич Гладышев, 28 мая 2019 г. 17.00Тема лектория: «Суть старения и путь к долголетию». Профессор Факультета биоинженерии и...

Читать далее

Японцы получили разрешение скрестить эмбрион человека и животного

Ученые давно проводят эксперименты по выведению различных гибридных видов животных. Как правило, это относится к лабораторным животным, опыты над которыми...

Читать далее

Мыши смогли восстановить ампутированные пальцы при помощи двух белков

  Возможно, в будущем люди смогут восстанавливать потерянные конечности — на это, во всяком случае, намекают медицинские эксперименты. Ученым уже известно...

Читать далее

Израильские учёные разработали универсальное лечение против рака

    Небольшая группа израильских учёных считает, что они нашли первое универсальное лечение против рака.  «Мы считаем, что через год мы предложим универсальное...

Читать далее

Клинические испытания первой омолаживающей терапии

    Самое первое человеческое испытание сенолитических лекарств, было объявлено ещё в июне, и большая часть мира практически не обратила внимания на него...

Читать далее

Старение внеклеточного матрикса

    Данная статья собрана из нескольких моих ранних заметок о влиянии внеклеточного матрикса на процесс старения. Текст статьи будет обновляться — я планирую...

Читать далее

Обзор достижений в борьбе со старением в 2018 году

   Каким был 2018 год в борьбе со старением? Год начался с хорошей новости. Под давлением общественности, ученых, организаций и сторонников борьбы со...

Читать далее

Таблетка от старости и кровь младенцев: достижения науки о старении в 2018 году

    2018-й принес обнадеживающие результаты в борьбе со старением и стал годом взрывного роста бизнеса на бессмертии. Начались испытания сенолитика — препарата, убивающего стареющие клетки, ключевого...

Читать далее

Китайский ученый заявил о рождении первых в мире генетически модифицированных детей

  Китайский ученый Цзянькуй Хэ заявил о рождении первых в мире детей из генетически отредактированных эмбрионов. По словам ученого, родились близняшки, у которых он попытался создать устойчивость к заражению...

Читать далее

Новая веха в медицине: Создан первый в мире сканер для всего тела

    Исследователи и ученые из Калифорнийского университета в Дейвисе со своими китайскими коллегами из компании United Imaging Healthcare (UIH) создали аппарат...

Читать далее

Первая искусственная роговица, напечатанная на 3D-принтере, уже готова для трансплантации

    Роговица — это крайне важная, но очень хрупкая часть нашего органа зрения. Она очень легко подвержена травмам и различным заболеваниям...

Читать далее

Ученые создают лазерный кожный регенератор из «Стартрека»

     Технологии из научно-фантастической вселенной «Стартрек» продолжают проникать в нашу реальную жизнь. Мы уже читали о медицинском трикодере, слышали о разработках...

Читать далее

Ученые создали универсальные имплантаты, которые не будут отторгаться организмом

  Любые материалы (в том числе и биологические), которые не созданы нашим организмом, в любом случае являются чужеродными и будут отторгаться...

Читать далее

«Получи я миллиард долларов сегодня, мы победили бы старение на 10 лет раньше. Это 400 миллионов жизней»

      Обри де Грей: большое интервью   В Москву на конференцию «Future in the City», которая пройдет 18 и 19 июля в башне «Империя» в Москва-Сити...

Читать далее

Генетик из Гарварда создал стартап по омоложению собак

В дальнейшем ученый намерен распространить исследования на людей.     Генетик, молекулярный инженер и химик Джордж Черч из Гарварда основал стартап Rejuvenate Bio...

Читать далее

Как наука приближает бессмертие к реальности?

    Поиски Понсе де Леоном фонтана вечной молодости могут быть легендой, но основная идея — поиск лекарства от старости — вполне реальна. Люди...

Читать далее

Секрет вечной жизни точно скрывается в наших клетках

    Однажды могущественный шумерский король по имени Гильгамеш отправился на происки, как это часто делают персонажи мифов и легенд. Гильгамеш стал...

Читать далее

Геронтологи готовы к прорыву

Остановись, старенье!   Ведущие ученые из 17 стран приехали в Россию, чтобы решить проблему старения. Именно теперь, по их мнению, накоплен критический...

Читать далее

Моя улучшенная версия: как жить вечно

      Джордж Чёрч [George Church] возвышается над большинством людей. У него длинная серая борода волшебника Средиземья, а работа всей его жизни...

Читать далее

Клеточная терапия без клеток: омоложение внеклеточными везикулами

  Восстановление сердечной мышцы после месяца терапии внеклеточными везикулами. Иммунные метки: агглютинин (красный), тропонин (зеленый) и DAPI (голубой)   Исследователи Колумбийского университета, работающие...

Читать далее

Биологи впервые собрали мышиный «эмбрион» прямо из стволовых клеток

  Бластоциста состоит из внешнего слоя клеток, из которого развивается плацента, и внутреннего – будущего детёныша. Здесь и ниже иллюстрации Nicolas...

Читать далее

Способ борьбы со старением: обращение вспять процесса снижения концентрации НАД+

    Старение сопровождается развитием метаболических нарушений и дряхлением. Недавние исследования продемонстрировали, что снижение уровня никотинамидадениндинуклеотида (НАД+) – ключевой фактор замедления обменных процессов, связанного...

Читать далее

Лекарства от старения, и Где они обитают

Время напрямую людей не убивает, старение – это биологический процесс. Есть группа заболеваний, которые называют возраст-ассоциированными, или старческими. Основным фактором риска...

Читать далее

Создан микроскоп, позволяющий наблюдать за движением клеток внутри организма

Ученые из Медицинского института Говарда Хьюза усовершенствовали метод флюоресцентной микроскопии таким образом, что теперь с ее помощью можно снимать в...

Читать далее

Ученые имплантировали маленький человеческий мозг мыши

Имплантация органов и тканей – вещь в науке далеко не новая. Не первый день существуют и так называемые кортикальные наборы...

Читать далее

В человеческих клетках впервые обнаружена новая форма ДНК

Ученые из австралийского Института медицинских исследований Гарвана сообщили об открытии в клетках человеческого организма необычных структур ДНК – i-мотивов (intercalated-motif...

Читать далее

Нанонож лишнего не отрежет: хирурги тестируют точечную терапию рака

Самое распространенное среди мужчин онкологическое заболевание, рак простаты, которым страдает примерно четверть пациентов урологических стационаров, до недавнего времени лечили хирургически — удаляли...

Читать далее

В США впервые в мире провели комплексную пересадку пениса и мошонки

Врачам из больницы Джона Хопкинса (штат Мэриленд) удалось провести успешную комплексную трансплантацию пениса и мошонки. Операция длилась 14 часов, в...

Читать далее

Антиоксидант MitoQ омолаживает сосуды

Результаты, полученные исследователями университета Колорадо в Боулдере, работающими под руководством профессора Дага Силса (Doug Seals), еще раз подтвердили, что применение...

Читать далее

Эпидемия молодости: как прожить 120 лет и стать счастливым

    Около 5% нынешних молодых и богатых проживут 120 лет и дольше, считают биохакеры. Читайте, что для этого нужно делать. Осенью 2017...

Читать далее

Имплантация пигментного слоя сетчатки помогла сохранить зрение

    Борьба с заболеваниями, которые в той или иной степени угрожают жизни человека – одно из самых приоритетных направлений современной медицины...

Читать далее

В США протестировали мозговой имплантат для улучшения памяти

    Американские исследователи провели проверку имплантата-электростимулятора, призванного усилить память. В среднем способность к запоминанию слов удалось улучшить на 15%. Если технология пройдет...

Читать далее

Ученым впервые удалось воссоздать легочную ткань

    Лечение стволовыми клетками находит все большее применение в медицинской практике. Так, например, группа китайских ученых из Университета Тунцзи не так...

Читать далее

Ученые МИЭТа планируют начать серийное производство аппарата вспомогательного кровообращения для детей уже в этом году

    В 2012 году благодаря ученым нашего университета была осуществлена первая в России успешная операция по имплантации «искусственного сердца» человеку. К...

Читать далее

Первый шаг к тканеинженерным надпочечникам

    Исследователи лондонского университета королевы Марии, работающие под руководством доктора Леонардо Гуасти (Leonardo Guasti), использовали репрограммированные клетки для создания первого прототипа...

Читать далее
Image

Оцифровка пользователя, Моделирование, 3D-визуализация.

Создание подробной цифровой копии на основе данных из медкарты.

Анализ данных. Исправление показателей организма.

Image

Взаимодействие цифровых профилей с целью улучшения показателей.

Обмен знаниями, проведение общих исследований.

Загрузка личного аватара в 3D мир. Игрификация, соревнования.

Image

В разработке

  • Официальная страница о медицинских чат-ботах на сайте Сверхчеловечество.рф
  • Подробности разработки чат-бота для проекта "Карта управления возрастом" (для партнеров и разработчиков) здесь:
Image

Обзор мировых разработок по хранению данных в разработке

Хранилище данных для Электронной Медицинской Карты Управления Возрастом в разработке

Материалы по теме:

Image

Основное взаимодействие планируется производить посредством Социальной сети:

Также существует множество специализированных телемедицинских сервисов:

Image

Данный раздел находится в разработке и будет доступен после запуска Электронной медицинской Карты Управления Возрастом:

Image

Основной материал сайта по теме искусственного интеллекта в медицине здесь:

На основе данной статьи будет определяться разработчик искусственного интеллекта для данной системы управления возрастом.

Image

ВАШ ЛИЧНЫЙ ВКЛАД В БОРЬБУ СО СТАРЕНИЕМ

Скооперируйтесь с тысячами других участников и создайте любой проект в области антистарения, проведите научные исспедования

Площадка для создания и финансирования проектов. Официальная страница сайта Сверхчеловечество.рф для сбора средств на ускорение прогресса в области омоложения:

Image
Image

Основная страница сайта Сверхчеловечество.рф о создании и участии в клинических испытаниях терапий антистарения и отката возраста организма здесь: