Исследователи из Австралии открыли новую комбинацию методов лечения, которая может остановить самую смертоносную в мире форму рака кожи — меланому. Таргетная терапия и иммунотерапия значительно снижают риски рецидива и увеличивают выживаемость.

Результаты двух международных экспериментов, проведенных Сиднейским институтом меланомы (Sydney-based Melanoma Institute) в Австралии, оказались успешными в предотвращении распространения болезни у трех пациентов, у которых опухоли были удалены хирургическим путем. До сих пор эти пациенты подвергались высокому риску (40-70%) рецидива заболевания, которое стремительно прогрессировало и приводило к смерти.

«Результаты этих клинических исследований свидетельствуют о том, что мы можем остановить заболевание, эффективно предотвращая его распространение, и спасая тем самым жизни пациентов», — сказала медицинский директор института Джорджина Лонг (Georgina Long) в исследовании, опубликованном в журнале New England Journal of Medicine. «Наша конечная цель — сделать меланому хроническим, а не смертельным заболеванием, теперь намного ближе к достижению», — добавила она.

По данным ВОЗ, один из каждых трех выявленных раков — это рак кожи, причем Австралия лидирует в показателях статистики по этому заболеванию. Один австралиец умирает от меланомы каждые пять часов. 90% пациентов могут быть излечены хирургическим путем, однако у 10% больных меланому обнаруживают слишком поздно, и заболевание стремительно метастазируется. До сих пор пациенты с меланомой III стадии, у которых опухоли были удалены хирургическим путем, просто должны были ждать, чтобы увидеть, появятся ли у них метастазы. Жизнь с таким страхом чрезвычайно негативно сказывается на самих пациентах, а также на их близких.

 

Иммунотерапия + таргетная терапия

Ученые провели два годичных исследования, одно из них было проведено на основе таргетной терапии, а другое — с использованием иммунотерапии. Оба эксперимента оказались успешными в предотвращении распространения болезни. В первом тартгетная терапия с использованием комбинации двух препаратов (dabrafenib и trametinib) блокировала действие мутантного гена BRAF, который является драйвером для меланомы. Исследование показало, что эта терапия не только прекратило развитие меланомы III стадии, но и увеличила общую выживаемость пациентов.

Во втором исследовании пациенты проходили иммунотерапию препаратами nivolumab или ipilimumab, предназначенными для нацеливания иммунной системы на атаку клеток меланомы. Результаты показали, что nivolumab значительно уменьшает вероятность рецидива.

«Эти клинические испытания показывают, что у нас теперь есть способы предотвращения роста и распространения меланомы в тех случаях, на которые раньше мы не могли повлиять», — сказала Лонг. «Это открытие изменит способы лечение меланомы по всему миру, так как нам больше не нужно пассивно ждать, чтобы увидеть, распространяется ли меланома».

 

Швейцарские ученые продублировали открытие

Швейцарская фармацевтическая компания Novartis также объявила об успешных испытаниях своих таргетных препаратов от меланомы. Согласно данным, опубликованным на конгрессе Европейского общества медицинской онкологии в Мадриде (European Society for Medical Oncology congress in Madrid), комбинация Novartis Tafinlar и Mekinist снизила риск рецидивов или смерти от меланомы на 53% по сравнению с группой пациентов с III стадией заболевания, которые получали плацебо.

 

Иммунотерапия оказалась эффективна на ранних стадиях заболевания

На этом же конгрессе в Мадриде ученые заявили, что препараты для иммунотерапии меланомы, применявшиеся ранее на средних и поздних стадиях заболевания, являются очень эффективными и на его начальных стадиях. Так, представители компании Бристоль-Майерс (Bristol-Myers ) указали в своем докладе, что препарат Opdivo, который уже достаточно широко используется при распространенном раке, может предотвратить рецидивы у пациентов с меланомой, если его назначить сразу после операции в качестве адъювантной терапии.

Ранее стало известно, что сразу две команды ученых объявили о том, что ими создана и успешно испытана неоантигенная вакцина, предотвращающая развитие меланомы. В перспективе этот способ сможет коренным образом изменить представления о лечении этого серьезнейшего заболевания. 

 

11.09.2017 Источник: medportal.ru

 

 

 

Всемирная федерация сердца в 1999 году учредила Всемирный день сердца, который отмечается ежегодно 29 сентября. Сердечно-сосудистые заболевания — самая распространенная причина смертности в мире, хотя она в последнее десятилетие и значительно снизилась.

Ученые, инженеры, биофизики, материаловеды всей планеты работают над созданием искусственного сердца. Так почему же до сих пор не удается произвести вроде бы простой биологический насос, который просто гонит кровь?

В мире зарегистрированы сотни патентов, защищающих авторские права как создателей отдельных желудочков сердца, так и полноценных аппаратов — искусственных сердец. Однако небольшое количество операций по установке полностью искусственных сердец (всего несколько десятков) пока несравнимо по количеству с тысячами проведенных операций по имплантации отдельных искусственных желудочков. Причем желудочки устанавливают чаще всего на время, пока пациент ждет донорское сердце. Получается, что ни одна инженерная разработка пока не может заменить сердце биологическое.

 

Искусственное сердце SynCardia

 

Поясняет главный трансплантолог Сибирского федерального округа, разработчик искусственного сердца Александр Чернявский: "Сейчас в мире существует несколько используемых разработок искусственного сердца. Самое продвинутое пневматическое сердце — это SinCardia от американской компании CardioWest. Это сердце создано много лет назад, и его постоянно совершенствуют. Последняя модель довольно удачная — там маленький пневмопривод. В ходу и еще одна американская модель — Jarvik 7. У всех на слуху самое инновационное французское сердце — Carmat, но с ним пока много проблем. У нас в России пока разработан только искусственный левый желудочек АВК-Н "Спутник". Но в мире в этой области сделано очень много, поэтому если мне кто-то скажет, что предложил что-то новое, я не поверю, потому что сделать это сейчас исключительно сложно."

 

Искусственное сердце Jarvik 7

 

После установки искусственных сердец и желудочков обычно возникает три проблемы. Первая — это инфекционные осложнения, потому что пока не удается имплантировать искусственное сердце так, чтобы оно не подзаряжалось от внешних носителей. А выход на поверхность тела для провода является одновременно входом для инфекции. Пока не найдены подходы по преодолению этой проблемы, хотя изучалась возможность подзарядки через кожу, но разница потенциалов обычно вызывает сильный дерматит. Также были фантазии по поводу установки внутри тела человека небольшого термоядерного реактора, который мог бы вырабатывать энергию, но и на эту тему ученые думать уже перестали. Пока любое искусственное сердце или желудочек питается от батарейки снаружи. В среднем менять батарейку нужно через 8-10 часов.

 

Искусственное сердце Carmat

 

Вторая проблема — тромбогеморрагические осложнения. Все люди, имеющие искусственные сердца, принимают препараты, разжижающие кровь. В искусственном сердце имеется четыре искусственных клапана, которые довольно быстро приходят в негодность. Поэтому анализы таких пациентов всегда показывают повышенную тромбоопасность.  Для того чтобы снизить ее, в некоторых конструкциях отсутствует пульс, то есть аппараты гонят кровь непрерывным потоком. Некоторые специалисты считают, что таким образом снижается опасность тромбообразования, поэтому идеальное искусственное сердце не должно пульсировать.

 

Искусственное сердце VentrAssist

 

Третья проблема — гемолиз, то есть разрушение эритроцитов крови с выделением в окружающую среду гемоглобина. Люди постепенно желтеют, их кровь портится. Однако с этой проблемой справиться легче всего.

Кроме этих трех проблем, есть еще задачи, которые пока не ясно, как решать.

Объясняет директор Национального медицинского исследовательского центра трансплантологии и искусственных органов имени академика В. И. Шумакова, академик РАН Сергей Готье: "Любой искусственный насос проигрывает, так как не имеет возможности самообновляться, как это делает биологическая ткань. Почему у нас сердце работает всю жизнь? Потому что происходит смена клеточного состава и есть постоянный приток кислорода. Сердце работает настолько гемодинамически идеально, что не возникает ни турбуленции, ни тромбоза, если конечно, речь идет о здоровом сердце. Оно ускоряется, если мы побежим, и замедляет пульсацию, когда мы останавливаемся. Для того чтобы искусственный насос работал в таком режиме, он должен управляться микрокомпьютером. Получается, что нужно создать очень высокотехнологичное устройство. А это очень дорого! Пока оптимальным решением и по цене, и по эффективности работы является пересадка донорского сердца."

Тем не менее, как считает академик Сергей Готье, разработки искусственных сердец нужно непременно продолжать, поскольку, получив идеальное искусственное сердце, человек избавится от тяжести иммуносупрессии — отторжения чужеродной ткани, которая происходит при трансплантации. На данный момент биологические сердца пока незаменимы, но искусственные образцы постепенно совершенствуются и завоевывают признание врачей.

 

АВК-Н "Спутник"

 

Комментирует Александр Чернявский: "Когда мы делали обзор медицинской литературы 10 лет назад, то искусственные сердца очень сильно проигрывали. А вот сейчас трехлетняя выживаемость и после трансплантации донорского сердца, и после имплантации искусственного примерно равная. Пока, конечно,  мы имеем много осложнений для центральной нервной системы при постановке искусственного сердца, но их количество постепенно уменьшается. Я думаю, в обозримом будущем возможно можно будет надолго прогнозировать человеческую жизнь с искусственным сердцем."

 

 

Подробнее по теме:

Сердце - поддержание работы, замена, регенерация

Новосибирские хирурги установили пациентке два искусственных сердца

 

 

29.09.2017 Источник: ria.ru

 

 

 

Шотландские генетики нашли в ДНК человека своеобразную программу старения мозга, которая управляет его развитием на протяжении всей жизни и связана с развитием шизофрении. Об этом говорится в статье, опубликованной в журнале eLife.

"Открытие этой генетической программы выявило совершенно новую дорогу для изучения того, как меняется поведение человека и как часто его поражают различные болезни мозга на разных этапах жизни. Конечным итогом всех этих исследований может стать создание средств, меняющих ход старения мозга", — заявил Сет Грант (Seth Grant), генетик из университета Эдинбурга (Шотландия).

В последние годы ученые вновь начали спорить о том, чем является процесс старения и смерти людей и животных. Некоторые биологи и эволюционисты считают, что этот процесс не случаен и что его контролирует своеобразная "программа смерти" — определенный набор генов, заставляющий тело дряхлеть и умирать и тем самым уступать место новому поколению себе подобных.

Пытаясь понять, так ли это на самом деле, американские генетики недавно открыли целый набор генов, потенциально связанных с работой этой "программы старения". Нарушения в функционировании этих генов могут объяснять, почему некоторые люди, а также африканские грызуны — голые землекопы — живут на несколько десятков лет дольше, чем остальные родственные им виды.

Относительно недавно ученые обнаружили в мозге мышей особую зону, управляющую старением мозга и всего организма в целом, однако сами принципы ее работы оставались на тот момент загадкой для биологов. 

Грант и его коллеги сделали первый шаг к раскрытию механизмов работы программы старения мозга, проанализировав то, какие гены активны в нейронах и вспомогательных клетках нервной системы на разных этапах жизни.

Для этого генетикам пришлось проанализировать огромный массив данных и результатов экспериментов, накопленных за последние три десятилетия, и выделить те гены, связанные с работой мозга, чей уровень активности менялся в детстве, зрелости и старости.
Плодом этим поисков стало открытие нескольких десятков генов и коротких молекул РНК, основных переносчиков информации внутри клеток, функционирование которых сильно меняется во время наступления зрелости и старости.

Эти изменения, как отмечают ученые, затрагивают не только нейроны, но и клетки глии и других вспомогательных тканей мозга, причем большая часть из них начинается в 26-30 лет. В это время, как отмечают ученые, происходит серьезная перестройка мозга, и многие его отделы и типы клеток начинают работать не так, как в юности  и детстве. Эти изменения начинают раньше происходить в мозге мужчин, что указывает на то, что мозг женщин стареет медленнее. Аналогичные изменения происходят, как показали наблюдения авторов статьи, и в мозге мышей, конечно, с поправкой на разницу в продолжительности жизни людей и грызунов. 

Подобный характер работы "программы старения" мозга, как отмечают генетики, может объяснить то, почему шизофрения чаще всего поражает молодых людей в возрасте 25-30 лет. Сбои в ее функционировании, связанные со сбоями в генах, кодирующих эту программу, могут вносить серьезные нарушения в работу нервной системы и порождать "голоса в голове" и другие характерные черты этого заболевания.

К примеру, работа генов Atp2a2, Eef2 и Itpr1, связанных с развитием болезни Паркинсона и шизофрении, особенно сильно меняется при наступлении зрелости. Поиск участков ДНК, кодирующих программу, которая управляет всеми этими генами, может не только помочь найти способ вылечить шизофрению, но и замедлить процесс старения мозга.

 

 

Подробнее по теме:

Мозг: Увеличение эффективности, диагностика, эмуляция сознания, болезни мозга, искусственный интеллект

 

 

12.09.2017 Источник: ria.ru

Начало здесь: Как победить старение - план действий

 

Активисты борьбы со СПИДом в 1980-х

 

По итогам моего предыдущего поста некоторые читатели упрекнули меня в том, что я описал в нем не план, а лишь гипотезу. Хотя там было и то, и другое. Просто план был в общих чертах, с высоты птичьего полёта. А гипотеза очень простая: эпигенетический откат есть эпигенетическое омоложение. Следовательно, откатывая любым образом профиль метилирования генов, мы откатываем и биологический возраст организма, а значит, омолаживаем его.

Если кому-то интересен подробный план предлагаемых мною исследований, я изложу его ниже. Но прежде хочу ответить на другое услышанное мной возражение: «А не проще ли подождать Бельмонте?» Оно-то, конечно, проще. Сидеть и ждать пока другие решат все твои проблемы действительно проще. Но когда речь идёт о смертельном заболевании, это не лучшая стратегия.

Если бы ВИЧ-инфицированные в 80-х молча сидели и ждали, думаю, гораздо меньший процент из них дожил бы до спасительных антиретровирусных коктейлей. Они это отлично понимали, и поэтому организовывали многотысячные демонстрации, требуя найти средство от ВИЧ как можно скорее, а также создавали "Даласские клубы покупателей" для того чтобы пробовать различные экспериментальные терапии на себе.

Я считаю, что к ВИЧ 2.0 нужно относиться точно так же. Делать всё возможное для скорейшей разработки хоть какой-то мало-мальски эффективной терапии. Потому что иначе наши родители до такой терапии не доживут.

И я не уверен, что Бельмонте одержим этой идеей настолько же, насколько одержим ей я. Но даже если он тоже активно продолжает исследования в этой области, нет ничего плохого в том, чтобы этим занималось несколько команд. В любом случае Бельмонте в первую очередь учёный. А я — практик. Мне важен только конечный результат в виде продлевающей жизнь терапии, и даже её коммерческая ценность для меня вторична. Хотя если всё получится, уверен, что коммерческий успех тоже придёт. Но деньги — не самоцель, они лишь инструмент для достижения куда более важной цели.

Собственно, план исследований

Сначала немного матери учения. Итак, ключевая гипотеза: чтобы достоверно омолодить весь организм, нам нужно откатить эпигенетические часы большинства клеток организма, если вообще не каждой клетки. Благодаря работе группы Бельмонте мы знаем, что это возможно путём доставки факторов OSKM (или других факторов транскрипции) в клетку. При этом процесс подвержен «проблеме Златовласки»: откатив слишком слабо, мы не получим значительного омолаживающего эффекта; откатив слишком сильно, можно получить рак, поскольку клетки потеряют свой фенотип и вернутся в стволовое, плюрипотентное состояние.

Не стоит забывать, что именно способность эффективно возвращать клетки обратно в плюрипотентное состояние и послужила основным критерием отбора для выбора Яманакой 4 факторов OSKM из исходных 24 кандидатов. Поэтому хотя факторы OSKM и показали свою эффективность для омоложения путем частичного отката и представляют собой «синицу в руке», они далеко не идеальны для целей безопасного омоложения. А значит, стоит продолжить поиск более безопасных способов эпигенетического отката. Имеет смысл начать с проверки оставшихся 20 факторов из исходных 24 факторов Яманаки, а также попробовать использовать один только фактор Oct4, так как есть данные что он единолично способен откатывать эпигенетику и вообще является главным «стражем эпигенетических ворот».

Также стоит проверить и другие методы перепрограммирования, разработанные за последние годы. Например, посмотреть на метод замены факторов транскрипции Oct4, Sox2, c-Myc антителами, который опубликовали буквально на этой неделе. Если этот подход сработает, то генные манипуляции могут вообще оказаться не нужны, а достаточно будет периодического введения антител. Хотя при многократном введении могут возникнуть проблемы со вторичным иммунным ответом.

В любом случае пока для меня основная гипотеза терапии — генная, с помощью неких факторов отката. Но найти лучшие факторы — лишь полдела. Другая половина — как доставить их в организм безопасно и, в идеале, дешево. Эпигенетическая программа старения довольно упряма даже перед лицом еженедельных откатов, как показала работа группы Бельмонте. Поэтому чтобы добиться значимого омоложения у людей, скорее всего, придется ежемесячно или даже еженедельно активировать факторы отката.

Наиболее экономичным способом для этого мне видится интеграция специальной, по умолчанию неактивной генной кассеты (содержащей гены факторов отката) в практически каждую клетку пациента, предположительно с помощью лентивирусов или другого интегративного метода доставки. Далее такая кассета должна будет периодически активироваться уникальным и инертным агентом, который может быть разработан отдельно и сделает такую терапию патентоспособной. Сегодня такие кассеты активируются, например, тетрациклином или доксициклином. При таком подходе стоимость еженедельной индукции омолаживающих факторов будет обусловлена лишь стоимостью индукционного агента (предположительно, малой молекулы или пептида) — то есть, будет сравнительно дешевой.

Оптимальным планом мне видится пошаговое, итерационное улучшение уже доказанного подхода (индукция факторов OSKM с помощью доксициклина; такая кассета с факторами OSKM может быть доставлена в организм используя лентивирусный носитель, доступный на рынке уже сегодня) и параллельная разработка идеальной терапии (максимально безопасные и эффективные факторы, активируемые уникальным, инертным, патентоспособным агентом).

Таким образом, исследования можно разделить на три параллельных трека:

• разработать оптимальный режим дозирования, используя 4 исходных фактора OSKM
• найти более безопасные (не приводящие к полной де-дифференциации) факторы или способы эпигенетического отката
• создать наилучшее средство доставки генов (желательно патентоспособное)

Далее я более подробно опишу все три направления исследований.

Исследовательский трек 1 («синица в руке»): разработать оптимальный режим дозирования, используя 4 исходных фактора OSKM

Группа Бельмонте установила, что мыши начинают умирать после 3-х последовательных дней индукции OSKM:

 

 

Поэтому они использовали протокол 2/5, в котором мыши (с только 1-ой копией аллели с кассетой OSKM — это важно, так как у мышей с 2-мя копиями образовывались тератомы) 2 дня подряд подвергались индукции OSKM (с помощью доксициклина), а затем получали 5-дневный перерыв перед повторением цикла лечения.

Однако вес мышей начинал снижаться уже со 2-го дня индукции:

 

 

Это наводит на мысль, что двухдневная последовательная индукция не является оптимальной. Более того, 5-дневный перерыв мне кажется слишком длинным, основываясь на том, что я знаю о клеточных циклах. Думаю, режим лечения 1/2 или 1/3 имеет лучший долгосрочный потенциал (1-дневная индукция, и 2- или 3-дневный перерыв).

Чтобы проверить эти предположения, необходимы следующие шаги (эти исследования лучше всего заказывать у крупных CRO, например, у Charles River):

• Купить в Jackson Laboratories мышей дикого типа с генной кассетой OSKM, желательно в возрасте 12 мес.
• Идеальным было бы 30 контрольных мышей + 20 групп по 12 мышей в каждой для разных доз / режимов
• Запустить все группы параллельно
• Периодически забирать кровь, слюну и мочу у некоторых мышей из каждой группы чтобы отслеживать изменения профиля метилирования, особенно до и после индукции факторов OSKM — чтобы убедиться, что действительно происходит эпигенетическое омоложение
• Некоторые группы подвергнуть когнитивным и физическим тестам, чтобы проверить гипотезу, что мыши в группах терапии обладают более низким биологическим возрастом, и установить наилучший режим дозирования, не дожидаясь полной смертности во всех группах (так как одни только контрольные мыши живут 2,5 года, а при успехе терапии этот показатель может существенно увеличиться для экспериментальных групп)
• Для проекта по ГМО домашним животным вывести несколько трансгенных пород собак и кошек с кассетой OSKM и протестировать различные режимы индукции этих генов, собирая те же данные, что и на мышах

 

Исследовательский трек 2 («журавли в небе»): поиск более безопасных факторов эпигенетического отката (не приводящих к полной де-дифференциации)

 

• Начать с исследований только фактора Oct4 in vitro измеряя эпигенетические изменения (используя часы метилирования Hannum/Horvath) — так как есть данные, что достаточно только этого фактора транскрипции для эпигенетического омоложения
• В идеале исследовать каждый из 24-х исходных факторов Яманаки in vitro измеряя эпигенетические изменения (используя те же самые часы метилирования Hannum/Horvath)
• Затем изучить каждую комбинацию идентифицированных факторов на быстро стареющих LAKI мышах путем создания нового трансгенного штамма для каждой комбинации с использованием доксициклиновой кассеты
• Изучить безопасность этих факторов, используя последовательную ежедневную активацию (как в работе Бельмонте с OSKM). Цель — найти лучшую выживаемость, чем показали факторы OSKM (от которых мыши начинали умирать после 3-х последовательных дней индукции)
• Далее для наиболее безопасных факторов протестировать новые режимы дозирования на LAKI мышах с целью продлить им жизнь более чем на 50%
• Параллельный проект: использовать антитела вместо факторов Oct4, Sox2, c-Myc как в этой работе. Если этот подход сработает, то генные манипуляции вообще будут не нужны. Достаточно будет введения антител. Начать с LAKI мышей, проверить и на WT мышах с прицелом на изменения часов метилирования (будет ли биовозраст снижаться не хуже чем от OSKM?)
• Параллельный проект: исследовать роль белков Piwi и Piwi-interacting RNAs как факторов подавления транспозонов и потенциального эпигенетического омоложения, как в этой статье.
• Параллельный проект: исследовать варианты гистонов TH2A и TH2B, которые, согласно этой работе, могут заменить Sox2 и c-Myc, а значит сами по себе могут индуцировать эпигенетический откат.

 

Исследовательский трек 3: средство доставки (носитель) и патентоспособность

 

• ААВ и лентивирусы с кассетой OSKM можно купить сейчас. Необходимо взять LAKI и WT взрослых мышей и провести серию экспериментов по (а) эффективности доставки этих генов во взрослый организм, и (б) эффекта на часы метилирования и биологические параметры от их индукции. Будут ли такие мыши жить дольше, даже если гены OSKM попадут далеко не во все клетки? Необходимо будет заказать и такие исследования.
• Для интегративных (то есть с интеграцией новых генов в ДНК) подходов основным препятствием для использования у взрослых животных является низкая степень интеграции (10–50% для AAV или лентивирусных векторов), а также низкая проницаемость гематоэнцефалического барьера (а нам, скорее всего, критически важно омолаживать гипоталамус). Таким образом, это должно быть одной из основных областей исследований. Нужно протестировать последовательную многократную трансфекцию — можно ли таким образом добиться доставки нужных генов хотя бы в 75% клеток во всех тканях? Нужен алгоритм защиты от многократной индукции в одной и той же клетке — если в неё попало несколько кассет с генами, мы совсем не хотим, чтобы индуцировались они все.
• Другие методы доставки: доставка белков или мРНК (неинтегративная, но дорогостоящая). Заказать исследования у компаний, занимающихся разработкой методов доставки генов. Например, у Scarab Genomics.
• Ещё один метод: освобожденный антителом релиз ДНК (новый, экспериментальный, дорогой метод). Необходимо будет проконсультироваться с его разработчиками.
• Чтобы максимизировать шансы заинтересовать этой терапией Большую Фарму — без которой невозможно будет провести клинические исследования стоимостью в сотни миллионов долларов, — нужно стремиться не только к безопасному и эффективному, но и к патентоспособному подходу: в идеале, это должна быть кассета с уникальной комбинацией факторов, активируемых безопасным, инертным и запатентованным активатором (в отличие от доксициклина). Сама кассета (оболочка+индуктор) может быть разработана как своими силами, так и куплена (лицензирована), как только станут доступны такие системы доставки.

 

Цены, сроки

Вот что у меня получилось по ценам и срокам:

• Исследовательский трек 1 (факторы OSKM на мышах): 1,5–2 млн долларов США; срок: 3 года
• Исследовательский трек 1 (домашние животные): 3–4 млн долларов США; срок: 2 года
• Исследовательский трек 2 (лучшие факторы): 6–8 млн долларов США; срок: 4–5 лет
• Исследовательский трек 3 (средство доставки): 2–3 млн долларов США; срок: 2–3 года
• Безопасность: 3–5 млн долларов США; срок: 2–3 года
• Исследование на приматах (факультативно): 2–2,5 млн долларов США; срок: 1–2 года
• Зарплаты / Накладные расходы / Патентные / Юридические и другие расходы: 1,5–2 млн долларов США в год

Основные майлстоны проекта:

• 2 года до вывода на рынок ГМО домашних животных с генами OSKM, индуцируемыми доксициклином
• 3–4 года до минимальной терапии для взрослых домашних животных (лентивирус с OSKM или другими факторами)
• 5–6 лет до начала испытаний минимальной терапии на людях (стадия подачи заявки IND в FDA)

Срок проекта в 5–6 лет означает накладные расходы в размере 7,5–12 млн долларов США, исходя из вышеуказанных 1,5–2 млн долларов США в год. Таким образом, общая сумма расходов до этапа IND составляет: 24–37,5 млн долларов США.

Если проект успешно достигнет этапа IND, далее его с руками и ногами оторвут компании Биг Фармы, которые затем начнут клинические исследования такой терапии (сначала от атеросклероза, болезни Альцгеймера, диабета или других возрастозависимых нозологий, по которым сегодня приходится тестировать препараты для замедления старения, так как само старение ещё не классифицировано ВОЗ как заболевание).

Резюме

Такой вот проект «Московского клуба покупателей» выкристаллизовался у меня в голове. Или даже «клуба самоспасателей». Посмотрим, что из этого получится. Если удастся найти для него финансирование, думаю, это будет славная охота. Надеюсь, по её итогам ВИЧ 2.0 понесёт существенные потери, и мы сможем отвоевать у неё хотя бы несколько десятилетий здоровой жизни для нас и наших близких.

 

 

Предыдущая статья по теме: Как победить старение - план действий

 

 

17.09.2017 Источник: geektimes.ru