Ничто не позволяет так хорошо прогнозировать риск развития болезней сердечно-сосудистой системы, как возраст. Несмотря на то, что эти заболевания могут развиваться в любом возрасте, их частота значительно возрастает по мере старения. Эта группа заболеваний остается не только ведущей причиной смерти в современном обществе, но и основной причиной, по которой пожилые люди не могут переносить физические нагрузки, необходимые в повседневной жизни.

Учитывая увеличивающуюся продолжительность жизни людей, нам необходимо лучше понимать, как и почему стареют сердце и кровеносные сосуды (сердечно-сосудистая система) и можем ли мы замедлить вовлеченные в это процессы.

Болезни сердечно-сосудистой системы могут приводить к инфаркту миокарда, стенокардии, сердечной недостаточности и, в конечном итоге, – к внезапной сердечной смерти. К болезням сердечно-сосудистой системы относятся инсульт, аневризма и другие заболевания артерий – сосудов, переносящих насыщенную кислородом кровь от сердца в другие части тела.

БОльшая часть пунктов этого списка серьезных заболеваний берет свое начало от атеросклероза артерий. Это состояние характеризуется накоплением в стенках артерий холестерина, продуктов распада клеток и ассоциированных с воспалением клеток, что затрудняет кровоток. Это ведет к блокированию кровотока кровяными сгустками (тромбозу).

Схематичное изображение и фотография артерии с атеросклеротической бляшкой.

Что происходит с сердцем в старости

Является ли причиной старения и смерти износ сердца? Существует ли в нашем организме таймер, отсчитывающий отпущенное человеку время, или тело страдает от накапливающихся с течением времени повреждений?

Простыми словами: небольшой вклад вносят первые два фактора, тогда как третьему фактору принадлежит довольно значительная роль. Очень важным является продолжающееся в течение десятилетий постоянное воздействие факторов риска развития болезней сердечно-сосудистой системы. Употребление табачных продуктов, высокое артериальное давление, аномальное содержание липидов в крови и сахарный диабет постепенно повреждают стенки артерий, и чем больше продолжается это воздействием, тем сильнее повреждения.

Особенно сильному влиянию старения подвергаются структура и функция артерий. Целостность артерий обеспечивают два важных структурных волокнистых белка: коллаген и эластин.

Молекулы коллагена неэластичных, но прочны. Он берет на себя бОльшую часть нагрузки давления внутри артерий, формируемого сокращениями сердца.

Согласно своему названию, эластин эластичен и по свойствам сходен с резиной. Его растягивание при сокращении сердца способствует амортизации флуктуаций давления внутри артерий. Подобно резине, эластин исключительно устойчив к повторяющимся растяжениям и расслаблениям. Однако, также подобно резине, в конечном итоге он изнашивается и утрачивает эластичность.

Повторяющиеся в течение десятилетий (60-80 раз в минуту 24 часа в день) сокращения постепенно приводят к смещению распределения нагрузки, большая часть которой приходится на более плотный коллаген и меньшая – на более мягкий податливый эластин. В результате ухудшается амортизация ударов сердца, что приводит к повышению систолического давления (пикового значения давления, возникающего при закачивании крови в артерии).

Кровь быстрее перемещается по менее гибким сосудам, поэтому диастолическое давление (наименьшее значение давления при расслаблении и наполнении камер сердца) демонстрирует тенденцию к снижению.

Для пожилых людей с утратившими эластичность артериями характерна большая разница между систолическим и диастолическим давлением. Регулярная физическая активность, здоровое питание и стабильный гормональный баланс могут отсрочить развитие этого феномена.

Какие эффекты оказывает стареющее сердце?

Высокое систолическое давление повреждает стенки крупных артерий. Более мелкие артерии, поставляющие кислород и питательные вещества в различные органы, подвергаются более сильной пульсации тока крови. Из-за повышенного давления, резко снижающегося после каждого сокращения сердца, они подвергаются более сильному растяжению, что нарушает функционирование их стенок. Повреждения мелких артерий головного мозга может приводить к множественным микроинсультам, являющихся одной из основных причин развития слабоумия.

Повреждения почечных артерий приводят к нарушениям функций почек. Почкам принадлежит важная роль в регуляции кровяного давления, поэтому такие нарушения могут запускать порочный круг, в котором высокое давление способствует еще большему повышению давления, а усугубление повреждений почек приводит к развитию почечной недостаточности.

Наиболее восприимчивым к повреждениям компонентом артерий является внутренняя оболочка их стенок, выполняющая жизненноважную функцию. Она не только выступает в роли барьера между кровотоком и артериальной стенкой, но и регулирует функционирование мышечного слоя этой стенки. Последнее обеспечивает расширение или сужение артерии в зависимости от потребности органов в кислороде.

Под действием таких повреждающих факторов, как табачный дым, плохое питание, сахарный диабет и других факторов риска эта барьерная функция может быть утрачена, что приводит к отложению и накоплению в сосудистой стенке различных компонентов атеросклеротических бляшек.

Атеросклероз коронарных артерий вызывает сужение просвета сосудов, что в конечном итоге может приводить к блокаде кровотока. В данном случае возраст далеко не всегда является критическим фактором, однако этот процесс усугубляется с возрастом и чем продолжительней воздействие факторов, тем с большей вероятностью развивается заболевание сердца.

Атеросклероз является первопричиной развития большинства болезней сердца, от которых страдают современные люди.

То, что коллаген является основным структурным белком стареющего сердца, обуславливает снижение эластичности органа. При этом мышечные клетки сердца замещаются уже не так быстро, как погибают. Такое слабоэластичное сердце уже не так хорошо наполняется, не так хорошо опорожняется и, соответственно, не так хорошо перекачивает кровь.

Сердечная недостаточность развивается в случаях, когда наносная функция сердца снижается до уровня, не способного обеспечивать кровоснабжение, необходимое для поддержания жизнедеятельности организма. К счастью, это происходит только после того, как колоссальная резервная производительность здорового сердца полностью исчерпана.

Еще одним последствием этих изменений является снижение эффективности перемещения по ткани сердца электрических импульсов, генерируемых сердцем для активации каждого сокращения. Это может приводить к развитию мерцательной аритмии – формы нарушения ритма сердечных сокращений, которая может приводить к инсульту, в особенности у пожилых людей.

Старение клеток является продолжающемся на протяжении всей жизни состязанием между процессами продукции новых и гибели старых клеток. В преклонном времени гибель клеток от износа или острых заболеваний является испытанием для систем возмещения клеточных потерь.

Этот механизм является одним из нескольких естественных процессов, формирующих таймер для сердечной мускулатуры. Сохранение физической и умственной активности, осознанное отношение к повреждающим артерии факторам и регулярные проверки состояния сердца являются неотъемлемыми компонентами здорового старения.

7.03.2017 Источник: Евгения Рябцева Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам The Conversation: Heart disease: what happens when the ticker wears and tears.

Доктор Мэтт Кеберлейн (Matt Kaeberlein) полагает, что рапамицин может продлить жизнь собакам в среднем на 25%.

Учёные из Американской ассоциации антистарения (American Aging Association) попытались увеличить продолжительность жизни собак при помощи рапамицина. Это иммуносупрессивный препарат, разрешённый к использованию Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (Food and Drug Administration, FDA).

В настоящее время рапамицин назначается — в комбинации с другими препаратами — пациентам, перенёсшим трансплантацию органов. Также это средство применяется для лечения некоторых видов рака. Немногим более 10 лет назад доктор Мэтт Кеберлейн (Matt Kaeberlein), исследователь из Медицинского центра Вашингтонского университета (University of Washington), начал изучать влияние рапамицина на процессы старения.

«Этот препарат демонстрировал совершенно невероятное воздействие на процессы старения во всех лабораториях, где тестировался. Он также повышал качество жизни в пожилом возрасте», — рассказывает доктор Кеберлейн.

Результаты исследований на мышах так впечатлили доктора, что он запустил проект по борьбе со старением у собак (Dog Aging Project). В исследование были включены 24 собаки средних и крупных пород в возрасте 7—8 лет (у псовых этот возраст считается пожилым). Основной целью работы стало изучение влияния рапамицина на работу сердца.

После 10-недельного курса у животных было зарегистрировано улучшение некоторых показателей сердечной деятельности, ухудшающихся с возрастом. Побочных эффектов отмечено не было. Как полагает исследователь, рапамицин может увеличить продолжительность жизни собак на 25% или на 2,5 года, если считать, что в среднем собаки живут около 10 лет.

В настоящее время в проекте открыт набор собак для проведения испытаний II фазы.

Доктор Бетси Голденберг (Betsy Goldenberg), ветеринар из Сан-Франциско, отмечает, что в этом городе рапамицин домашним животным сейчас не назначается. «Как учёный, как исследователь, я бы хотела получить достоверные данные, демонстрирующие, работает ли этот препарат в качестве средства, замедляющего старение. Я полагаю, что пока таких сведений нет, — поясняет доктор Голденберг. — Рапамицин не одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов для применения у кошек и собак, в проекте по борьбе со старением у собак он применяется вне зарегистрированных показаний».

6.03.2017 Источник: 22century.ru

Читайте по теме:

ГЕРОПРОТЕКТОРЫ

РАПАМИЦИН

Японские ученые обнаружили, что возрастное выпадение зубов связано с повышенным риском деменции. Результаты работы опубликованы в The Journal of the American Geriatrics Society.

В связи с  демографическим старением населения растет актуальность исследований, посвященных возрастным заболеваниям. Одним из них является деменция, которая выражается в распаде психических функций, обусловленном повреждениями мозга. По статистике, ежегодно в мире выявляются 9,9 миллиона новых случаев деменции, при этом способов ее лечения не существует. Поэтому ученые ищут способы ранней диагностики когнитивных нарушений и повышения качества жизни пациентов.

Объёмная модель молекулы метформина.

Приём метформина связан со снижением смертности от всех причин у пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа, хронической болезнью почек, застойной сердечной недостаточностью и хроническими заболеваниями печени с печёночной недостаточностью. К такому выводу пришли авторы системного обзора, подготовленного на основе 17 наблюдательных исследований. Использование метформина также оказалось связано с уменьшением числа повторных госпитализаций больных с упомянутыми выше болезнями сердца и почек.

Результаты работы, подготовленной под руководством доктора Мэтью Кроули (Matthew Crowley) из Университета Дьюка (Duke University) и Медицинского центра Управления по делам ветеранов в Дареме (Северная Каролина, США) (Durham Veterans Affairs Medical Center), были опубликованы в издании Annals of Internal Medicine.

Когда Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (Food and Drug Administration, FDA) одобрило использование метформина в 1994 г., препарат быстро стал средством стартовой терапии для многих пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа. Однако то же управление потребовало, чтобы на упаковках метформина публиковалось предупреждение, запрещающее использовать это лекарственное средство при хронической болезни почек. Применение метформина у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и болезнями печени допускалось, но только «с осторожностью».

Авторы нового обзора отметили, что в 2006 г. застойная сердечная недостаточность была убрана из списка противопоказаний к назначению метформина, но предупреждение, касающееся использования препарата при острой или нестабильной застойной сердечной недостаточности, осталось. В апреле 2016 г. Управление по санитарному надзору также изменило свою позицию относительно применения метформина при хронической болезни почек. Теперь основным критерием, определяющим возможность назначения этого препарата, стала скорость клубочковой фильтрации. В итоге пациенты с умеренно выраженной болезнью почек смогли получать метформин — в списке противопоказаний остались только тяжёлые формы заболевания.

В ходе подготовки работы исследователи изучили ряд публикаций, вышедших в период с 1994 по 2016 гг. Для обзора были отобраны 17 наблюдательных исследований, в которых принимали участие пациенты с диабетом 2 типа, средней или тяжёлой болезнью почек, застойной сердечной недостаточностью или хроническими болезнями печени с печёночной недостаточностью. Проанализировав эти работы, учёные обнаружили, что приём метформина был связан с уменьшением смертности от всех причин во всех трёх группах больных. У добровольцев с болезнями почек и сердца также отмечалось снижение частоты госпитализаций, а у пациентов с хронической болезнью почек средней тяжести ещё и уменьшилась частота эпизодов гипогликемии.

«Хотя объём данных был ограничен, мы не обнаружили никаких доказательств того, что пациенты [с умеренной болезнью почек, застойной сердечной недостаточностью или хронической болезнью печени с печёночной недостаточностью] не могут получить пользу от приёма метформина, — заключили исследователи. — В сочетании с информацией о безопасности метформина с точки зрения молочнокислого ацидоза, наши наблюдения поддерживают недавние действия, предпринятые Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов».

Учёные отметили ограничения проведённой работы. В частности, они упомянули, что в рамках исследования не были проанализированы все возможные исходы для пациентов. Кроме того, обзор базировался на результатах наблюдательных исследований, в которых не всегда отмечалась тяжесть предшествующего заболевания. Отдельно авторы обзора упомянули о нехватке рандомизированных работ, посвящённых изучению эффективности метформина у пациентов с хронической болезнью почек, застойной сердечной недостаточностью и печёночной недостаточностью. Необходимы дополнительные исследования, в которых приём метформина пациентами с исторически обусловленными противопоказаниями и ограничениями сравнивался бы с приёмом других лекарственных средств.

«Имеющиеся сведения не указывают на то, что риски, связанные с использованием метформина, превышают аналогичные риски других сахароснижающих препаратов», — подчеркнули учёные.

6.03.2017 Источник: 22century.ru

Читайте по теме:

ГЕРОПРОТЕКТОРЫ

МЕТФОРМИН