В апреле 2016 году компания BioViva USA опубликовала пресс-релиз, в котором говорилось, что генеральный директор компании Элизабет Пэрриш (Elizabeth Parrish) перенесла экспериментальное двухкомпонентное генотерапевтическое вмешательство, целью которого является омоложение организма за счет увеличения длины теломер. Одним из компонентов терапии является ген ингибитора миостатина, предотвращающего возрастное уменьшение мышечной массы, а вторым – ген индуктора теломеразы, противодействующей угасанию популяции стволовых клеток, ведущему к развитию различных возрастных заболеваний и нарушений. Целью эксперимента было получение первичных клинических данных о безопасности индукции активности теломеразы, однако проведенное специалистами SpectraCell Laboratories исследование показало, что длина теломер лейкоцитов Пэрриш увеличилась с 6,71 кб до 7,33 кб, что соответствует омоложению организма примерно на 20 лет.

Новое, более детальное изучение результатов обследования Пэрриш до и после терапии выявило и другие положительные изменения. Сравнение изображений, полученных с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), демонстрирует небольшое увеличение объема мышечной ткани с одновременным заметным уменьшением количества внутримышечного жира. Избыточное накопление внутримышечного жира, также известное как «мраморность», ассоциировано с повышенной резистентностью тканей к инсулину. Поэтому уменьшение количества таких жировых отложений может являться отражением положительных метаболических изменений, сопровождающих улучшение состояния мышечной ткани. При этом масса тела пациентки не изменилась за период наблюдения, поэтому снижение массы тела в данном случае не является искажающим результаты фактором. Что еще более важно, очевидный прирост мышечной массы произошел без соблюдения какого-либо режима тренировок. Поэтому специалисты считают, что у более физически активных пациентов терапия может приводить к значительно более впечатляющим результатам. Также следует отметить, что наблюдаемый рост мышечной ткани сопоставим с улучшениями, наблюдаемыми у пациентов с мышечной дистрофией Беккера, получивших терапию, заключавшуюся во введении гена ингибитора миостатина.

 

Рисунок 1. Изображения бедер Пэрриш, полученные с помощью магнитно-резонансной томографии. На левом изображении – до терапии, на правом – после терапии. На правом изображении можно увидеть увеличение общей мышечной массы, сопровождающееся видимым уменьшением количества внутримышечных триглицеридов (жира).

 

В 2013 году Bernardes de Jesus с соавторами в экспериментах на мышах установили, что введение с помощью аденовирусного вектора гена индуктора теломеразы обеспечивает значительное снижение уровня глюкозы в крови натощак. Аналогичным образом, в случае Пэрриш уровень глюкозы в крови натощак снизился с 9,4-8,6 мг/мл до терапии до 7,1-мг/мл в августе 2016 года (11 месяцев после терапии). Для подтверждения предполагаемого повышения чувствительности тканей к инсулину необходимо проведение повторных анализов крови. Более ранние исследования также продемонстрировали, что недостаточность теломеразы нарушает метаболизм глюкозы и секрецию инсулина у не имеющих этого фермента мышей, что может объяснить видимое улучшение показателей метаболических маркеров.

 

Рисунок 2. Уровень глюкозы в крови натощак снизился, что свидетельствует о повышении чувствительности тканей к инсулину.

 

В соответствии с улучшением метаболического здоровья также произошло снижение концентрации триглицеридов в крови с 14 мг/мл в 2015 году до 3,6 мг/мл в феврале 2016 года (5 месяцев после терапии) с последующим увеличением до 8-8,4 мг/мл в августе 2016 года (11 месяцев после терапии). Несмотря на то, что за последние полгода уровень триглицеридов несколько увеличился, он все равно ниже, чем был до терапии. Как снижение концентрации глюкозы в крови натощак, так и снижение уровня триглицеридов можно объяснить с помощью результатов более ранних исследований, посвященных изучению теломеразы и миостатина. Наблюдаемое у пациентов с сахарным диабетом 2 типа увеличение концентрации кодирующей миостатин иРНК ассоциировано с нарушением чувствительности тканей к инсулину, повышением уровней триглицеридов и развитием слабовыраженного хронического воспаления. Помимо этого было продемонстрировано, что ингибирование миостатина в организме мышей снижает уровни триглицеридов и улучшает чувствительность тканей к инсулину.

 

Рисунок 3. На изображении видна выраженная тенденция к снижению концентрации триглицеридов в крови, свидетельствующая об улучшении состояния сердечно-сосудистой системы.

 

Помимо перечисленных очевидных улучшений, результаты анализа крови позволили еще более углубиться в эффекты, оказанные комбинированной терапией. Так, через несколько месяцев после проведения терапии было зарегистрировано значительное снижение (с 0,16 мг/мл до менее чем 0,02 мг/мл) содержания в крови С-реактивного белка, являющегося сильным маркером системного воспаления. Это можно объяснить удлинением теломер, достигших критично короткой длины, что предотвратило вступление клеток в фазу физиологического старения, помимо ожидаемого эффекта терапии, заключающегося в предотвращении окислительного повреждения ядерной ДНК.

 

Рисунок 4. Уровень С-реактивного белка значительно снизился после терапии, что свидетельствует о снижении выраженности воспалительного статуса.

 

При этом терапия не вызвала никаких отрицательных проявлений. Результаты анализа крови свидетельствуют о том, что она не оказала никакого неблагоприятного влияния на организм, по крайней мере, на текущий момент. Это является условным подтверждением безопасности разработанной BioViva двухкомпонентной генотерапевтической стратегии.

По словам самой Элизабет Пэрриш, полученные данные в первую очередь свидетельствуют о том, что подобные терапевтические подходы с большой вероятностью безопасны для человека, доказательство чего и было первоочередной задачей исследования. Помимо этого они демонстрируют потенциально положительные метаболические изменения, согласующиеся с результатами более ранних исследований. Выявленные тенденции в будущем могут найти дальнейшие подтверждения, так как специалисты компании непрерывно осуществляют мониторинг биомаркеров состояния ее организма. В любом случае, полученные на сегодняшний день результаты весьма впечатляют.

 

05.12.2016 Источник: Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам BioViva USA: Dual Gene Therapy Has Beneficial Effects On Blood Biomarkers And Muscle Composition.

 
 

 

В неизлечимой и массовой гибели клеток мозга при паркинсонизме оказались виноваты бактерии: нейродегенеративное заболевание связали с деятельностью кишечной микрофлоры.

Болезнь Паркинсона относится к нейродегенеративным и ведет к необратимой гибели клеток мозга, но корень ее может скрываться совершенно в другом месте. В самом деле, известны странные и подозрительные сообщения о нарушениях пищеварения у людей, которые лишь годы спустя стали демонстрировать тремор, трудности с координацией и другие признаки паркинсонизма.

На фоне других загадок болезни, которая до сих пор остается плохо понятной и неизлечимой, эти сообщения не привлекли достаточного внимания. Однако новая работа Саркиса Мазманяна (Sarkis Mazmanian) и его коллег из Калифорнийского технологического университета придает им совершенно иное значение.

В статье, опубликованной журналом Cell, ученые обращают внимание на то, что у больных паркинсонизмом отмечаются существенные изменения и в кишечнике. В частности, альфа-синуклеин – небольшой белок, в норме растворенный во множестве клеток мозга, – у больных по неизвестной пока причине формирует бляшки, которые, вырастая, повреждают нейроны. Такие же нерастворимые тяжи альфа-синуклеина при паркинсонизме обнаруживаются и в клетках кишечника.

 

Ученые использовали ГМ-мышей, предрасположенных к раннему и быстрому отложению этих бляшек. Одну группу животных выращивали в обычных условиях, другую – в стерильных, где они не могли приобрести нормальную микрофлору. Как оказалось, такие мыши демонстрировали и менее выраженные признаки паркинсонизма, и меньшее количество бляшек альфа-синуклеина в нейронах мозга. Более того, использование обычных антибиотиков замедлило развитие болезни у мышей, живших в нестерильных условиях.

Наконец, в еще одной серии экспериментов ученые показали, что инъекция стерильным мышам бактерий кишечной микрофлоры людей, больных паркинсонизмом, вело к быстрому его развитию и у них. Бактерии из кишечника здоровых людей к такому эффекту не приводили.

«Это был момент "эврики": мыши были генетически идентичны, разной у них была только микрофлора, – резюмирует Саркис Мазманян. – Мы впервые показали биологическую связь между микробиотой кишечника и болезнью Паркинсона. Говоря шире, работа демонстрирует, что нейродегенеративное заболевание может начинаться и в кишечнике, а не только в мозге, как считали до сих пор».

 

 

5.12.2016 Источник: naked-science.ru

 

 

В век инноваций мы все чаще встречаем заголовки в стиле «Сенсация! Ученые вырастили сердце из стволовых клеток» или «Впервые в лаборатории были выращены работающие легкие». Самое «прекрасное» название статьи появилось около года назад: «Ученые вырастили взрослый мозг в пробирке».  К сожалению, далеко не все заявленные «плоды клеточной агрономии» можно действительно считать полноценными и готовыми к терапевтическому использованию. Но наука не стоит на месте, с каждым днем всё активнее приближаясь к созданию чего-то революционного. Как же разобраться,  что действительно вскоре станет рутинной процедурой, а  что – только первые шаги к будущему?

 

Начнем с терминов

 

«Выращивание» – именно так чаще всего называют создание органов вне организма. Можно провести простейшие аналогии:  клетки (зернышки) садят на специальные матриксы-каркасы (в почву) и создают нужное химическое окружение с помощью разных веществ (удобряют). Но всё не так просто.  Для создания, например, печени нам понадобятся очень разные «зерна», так как этот сложный орган состоит из разных типов клеток с различными потребностями. «Почва» подойдет тоже не всякая и, кроме того, её не достаточно просто высыпать в горшок. Прежде чем «садить зерно», почве нужно придать форму, которая будет соответствовать строению органа, а также заселить разные типы клеток в разные участки.

Прежде чем «садить зерно», почве нужно придать форму, которая будет соответствовать строению органа, а также заселить разные типы клеток в разные участки.

«Удобрять» конструкцию нужно очень грамотно, используя правильные дозы и сочетания необходимых веществ: цитокинов, индукторов определенных клеточных превращений, питательных веществ и т.д. Но и это ещё не всё, ведь даже если правильные клетки «дадут всходы»  (т.е. прикрепятся, начнут делиться и сформируют нужную ткань), для полноценного функционирования в орган должны будут зайти капилляры с кровью. Этот процесс называется васкуляризация, одна из активно решающихся задач тканевой инженерии. Однако и сосудов для полноценной работы мало, так как необходимы ещё и связи с нервной системой. И это ещё одна важная задача тканевой инженерии – иннервация органов. Впоследствии полученный объект необходимо определённым образом интегрировать с учетом центральной регуляции (нервной, гуморальной и иммунной),  и это одна из главных и самых сложных задач.

 

 

Вернемся к «зернам»

 

В тканевой инженерии используют разные клетки – как стволовые, т.е. способные делиться и превращаться в разные типы клеток, так и специализированные, т.е. уже умеющие выполнять какую-то конкретную функцию. Стволовая клетка под влиянием сигнальных молекул (факторов роста, цитокинов) и физических факторов (жёсткость, структура каркаса) может превратиться в нужную для конкретной задачи. Если клетка плюрипотентная, то превратиться она сможет практически во все клетки организма, если мультипотентная – в широкий, но ограниченный происхождением, диапазон типов. Можно использовать и клетки-предшественницы, т.е. ещё не дошедшие до конечной степени специализации. Иногда имеет смысл использовать именно обладающие  «богатой фантазией» стволовые клетки, иногда рациональнее выбрать уже определившиеся со своим предназначением  специализированные, от которых можно не ждать сюрпризов. Таким образом, всё зависит от конкретной задачи.

Если клетка плюрипотентная, то превратиться она сможет практически во все клетки организма, если мультипотентная – в широкий, но ограниченный происхождением, диапазон типов.

 

Несколько слов о «почвах»

 

Для создания тканеинженерных конструктов чаще всего используют матриксы из коллагенов разных типов, хитозана, фибрина и многих других веществ, а также из синтетических полимеров, например, полиэтилен гликоля. Некоторые матриксы являются биодеградабельными, т.е. такими, которые сами рассасываются со временем, некоторые – наоборот стойкими. Снова-таки, под разные задачи нужны материалы с разными свойствами. Сформировать нужный конструкт можно разными путями, среди которых один из наиболее обсуждаемых – 3Д-печать. Ещё один вариант создания основы органа – донорский, часто трупный, материал. Одним из самых известных примеров стала трахея. Орган умершего человека очищается от клеток хозяина, вымывается и становится иммунологически условно нейтральным. Оставшаяся основа заселяется клетками человека, которому нужна пересадка трахеи.

В целом, сегодня корректнее говорить скорее о массовом создании определенных тканевых конструкций, а не о непосредственном «выращивании» или полноценной «печати» человеческих органов. Сложность создания органа «под ключ» прямо пропорциональна сложности его строения. Соответственно, такие структуры как хрящ или полые, похожие на трубки, органы, воспроизвести значительно проще, чем мозг или сердце. С трёхмерной печатью непосредственно клетками (т.е. когда речь идет не просто о создании каркаса) дела обстоят ещё более запутанно: в мире есть всего несколько лабораторий, заявляющих, что им удается воплощать в жизнь такую технологию, но во всех случаях это на данный момент уникальная ювелирная работа. Проблемы имеются и в условиях, в которых оказывается печатаемый материал (живая клетка), в процессе производства (температура, давление и многое другое), и в ограничениях размеров, и во всех вышеперечисленных процессах (васкуляризация, иннервация, центральная регуляция).

 

 

 

И ещё один нюанс

 

Все описанные манипуляции требуют очень дорогостоящего оборудования, реактивов и высококлассных специалистов. Соответственно, даже самый успешный отчет из одной лаборатории не гарантирует быстрого распространения удачной методики во все уголки мира.

Даже самый успешный отчет из одной лаборатории не гарантирует быстрого распространения удачной методики во все уголки мира.

Поэтому стоит искренне радоваться каждому прорыву и новостям о создании комплексного фрагмента кишечника, и о пересаженных мышкам легких, и о работающих ушных раковинах. Каждый маленький лабораторный прорыв – шаг к персонализированной медицине будущего. Однако думать, что уже завтра подобные процедуры станут массово доступными – всё же слишком наивно. Стоит подождать чуть дольше… Например, до послезавтра.

 

5.12.2016 Источник: Ольга Маслова, клеточный биолог likar.info

 

 Стратегия для инженерного пренебрежимого старения Обри ди Грей

 

В этой статье расскажу почему человек стареет, по мнению знаменитого биогеронтолога, Обри ди Грея организовавшего исследовательский фонд SENS, который призван помочь внедрить регенеративную медицину, которая, возможно, имеет наилучшие шансы для излечения болезней старения.

Доктор Обри ди Грей часто сравнивает человека и автомобиль — машина со временем работает все хуже, но может ездить гораздо дольше, чем это предполагалось производителем, когда она сходила с конвейера: из-за применения своевременного техобслуживания, ремонта и замены вышедших из строя деталей. В случае с человеком происходят подобные процессы: во время жизни накапливаются повреждения за счет обмена веществ, но ремонтные механизмы человеческого тела не совершенны и не могут устранить все повреждения, поэтому с течением времени они достигают критического уровня и человек стареет и умирает.

 

Три подхода: почему стареет человек и как этому помешать

 

Обри ди Грей пропагандирует инженерный подход к старению: он предлагает исправлять всего семь типов повреждений, нанесенных обменом веществ в организме во время старения, они хорошо известны и изучены. Нам совсем необязательно стараться найти метаболические пути, который их вызывают, чтобы исправить нанесенный вред. Наглядно место данного подхода можно удивить ниже на рисунке.

 

три подхода к проблеме старения

 

Этот подход находится между двумя типовыми попытками воздействия на процессы старения: геронтология старается досконально изучить процессы старения до еще до того момента, как повреждения появляться в организме и попытаться их замедлить, а гериатрия уже после того как повреждения перешли на уровень выше – появились различные патологические изменения в организме и возрастозависимые заболевания.

Этот подход находится между двумя типовыми попытками воздействия на процессы старения: геронтология старается досконально изучить процессы старения до еще до того момента, как повреждения появляться в организме и попытаться их замедлить, а гериатрия уже после того, как повреждения перешли на уровень выше — появились различные патологические изменения в организме и возрастозависимые заболевания.

Цель регенеративная медицина по Обри ди Грею должна помочь решить проблему старения на трех уровнях:

1. Органы (искусственная замена)
2. Уровень клетки (терапия стволовыми клетками), и, или:
3. Молекулярный уровень (ремонт на клеточном уровне)

 

Почему человек стареет – семь смертельных причин старения внутри наших клеток

 

Человек стареет из-за семи механизмов постоянно действующих внутри организма на клеточном уровне, далее подробно опишу каждый из них, взгляните на таблицу ниже. Механизмы старения открыты уже давно, но финансирование их исследований настолько незначительно, что не позволяет сделать решительных шагов к победе над ними.Я приведу методы, позволяющие убрать данные процессы для отмены старения, по мнению, Обри ди Грея, подобные технологии возможны в ближайшие 25–30 лет — если удастся увеличить финансирование исследований данных процессов.

 

Семь механизмов старения, методы борьбы с ними, и год открытия

 

Клетки умирают и не замещаются-Замена утраченных клеток

 

Возрастная саркопения

Наши клетки постоянно повреждаются, различными процессами в организме при этом в организме существуют процессы позволяющие восстановить часть повреждений, но далеко не все. Те клетки которые не удалось восстановить либо уничтожаются процессом под названием аутофагия и другими, или из-за несовершенства механизмов очистки остаются в организме в поврежденном состоянии. Места поврежденных клеток занимают клетки, образовавшиеся из стволовых клеток, но с возрастом эффективность этих процессов снижается.

В результате описанных выше процессов наши органы такие, как мозг, сердце, и мышцы, в которых имеются долгоживущие клетки, часть из них безвозвратно теряют, что приводит к ухудшению функционирования органов. Примером могут быть, такие возрастные заболевания, как: саркопения — потеря клеток скелетных мышц, сердечная недостаточность – отмирание клеток сердца, в мозге происходит отмирание нейронов — что выливается в ухудшение его работы, ухудшению мелкой моторики (в результате этот процесс приводит к болезни Паркинсона). Тимус — железа производящая большинство иммунных клеток с возрастом уменьшается в размерах, из-за этого люди с возрастом всем более подвержены вирусным заболеваниям — их организме не производится достаточного количества иммунных клеток.

Как это исправить? Обри ди Грей отвечает на этот вопрос:

При помощи клеток предшественников, стволовых клеток способных превращаться в клетки любого органа, сначала мы программируем их на нужную функцию в лаборатории, после чего вводим их в организм и они заменяют недостающие клетки.

 

Внеклеточный мусор - накопление амилоида

 

Бета-амилоид

В межклеточном пространстве может накапливаться дефектные слипшиеся белки, которые больше не выполняют своих функций, но могут своим существованием нанести вред организму за счет связывания полезных белков. Обычно такие скопления называют — амилоид. Существует несколько видов амилоида, но наиболее известный это бета-амилоид — похожее на паутину соединение которое, образует бляшки в сосудах головного мозга у пациентов больных болезнью Альцгеймера и влияет на ухудшение когнитивных функций.

Подобные виды дефектного белка образуются так, же и в других тканях организма и способствуют возраст-зависимым заболеваниям: скопление амилоида у больных сахарным диабетом второго типа, скопление амилоида в сердце — амилоидоз сердца. Есть предположение что сердечный амилоидоз являться основной причиной смерти долгожителей переживших возраст 110 лет, так, как более чему у половины умерших после 90 лет вскрытие находит такую патологию в сердце.

Как с этим бороться? Обри ди Грей считает самым перспективным путем борьбы с проблемой накопления амилоида, активацию собственного иммунитета человека, иммунитет может эффективно расправиться с амилоидом, главное, чтобы  при этом не было побочных аутоиммунных эффектов на органы человека. Сейчас над этой проблемой работают уже десятки компаний вкладывающих крупные суммы в решение этой задачи, из всех писаных механизмов старения на этот тратятся самые большие средства за счет связи его и болезни Альцгеймера. Когда будет достигнут прогресс в области лечения болезни Альцгеймера при помощи вакцин, будет легко перенести отработанную технологию и на любой другой тип амилоидоза, и окончательно расправится с ним.

 

Внеклеточные сшивки белков

 

Многие из структур внутри вашего организма построены из долгоживущих белков, которые работают от самого рождения и до момента смерти, или работают в течении десятков лет, не подвергаясь переработке или обновлению. От этих белков зависит эластичность например: внутренней стенки артерий, эластичность кожи, прозрачность хрусталик глаза. В процессе старения эти белки реагируют с молекулами глюкозы и некоторыми другими находящимися в крови (процесс называется гликирование белков), это приводит к образованию “сшивок”- два ранее независимых белка, которые могли свободно двигаться становятся связанными друг с другом, что мешает их нормальному функционированию.

 

процесс образования глюкозной сшивки

 

Когда такие сшивки поражают белки артерий они теряют возможность нормально двигаться относительно друг друга, артерии теряют эластичность, этим обусловлен постепенный рост систолического артериального давления с возрастом, с ростом артериального давления сильно увеличивается риск инсультов и других патологий. Старение кожи с возрастом тоже обусловлено образованием гликированых сшивок коллагена – основного белка в теле человека отвечающего за эластичность тканей.

Как бороться со сшивками белков? Нам уже хорошо известны химическая природа содержащих сшивки веществ, и она достаточно сильно отличается от нормальных клеток в организме. Необходимо разработать такие вещества которые их разрушать на влияя на остальные составляющие организма.

 

Удаление старых дефектных клеток

 

В наших организмах с течением времени клетки отработавшие свою функцию зачастую являются балластом, который больше не нужен организму, с возрастом очищение от этих клеток организме замедляется, это не раковые клетки – они не растут и не делятся, но в тоже время они мешают организму нормально обновляться.

Примеры таких клеток:

• Классические стареющие (сенесцентные) клетки
• клетки жировой ткани
• иммунные клетки

Как можно избавить организм от стареющих клеток? Обри ди Грей говорит, что при помощи специальных препаратов можно вызывать самоубийство стареющих клеток (апоптоз), исследования подобных препаратов ведутся сейчас большим числом компаний. В начале 2016 года в исследовании на лабораторных мышах удалось провести успешный эксперимент- животные жили на 17-36% процентов дольше, чем мыши которым не давали препарат.

 

 

Мутации митохондриальной ДНК

 

Митохондриальная ДНК

 

Ох уж эти митохондрии, последнее время про исследования в этой области новости выходят очень часто. Митохондрии обеспечивают энергией наши организмы, являясь своеобразными миниатюрными батарейками внутри наших клеток. Митохондрии преобразуют питательные вещества в энергию – АТФ, которая участвует во всех биохимических реакциях в организме.

В митохондриях есть своя, отличная от основной, расположенной в ядре клетки цепь ДНК, во время генерации энергии происходит постоянный выброс отходов – высокоактивных молекул свободных радикалов, которые со временем повреждают внутреннюю ДНК митохондрий так, как она расположена очень близко, в ДНК происходят мутации. Из-за этих процессов митохондрии перестают нормально функционировать и давать необходимое количество энергии, что вызывает множественные старческие болезни, и снижение общей энергетики.

Чтобы защитить митохондриальную ДНК от повреждений предлагается скопировать ее внутрь ядра клетки, вместе к основной ДНК, при этом она будет выполнять все положенные ей функции но будет защищена от повреждений свободными радикалами – говорит др. ди Грей.

 

Внутриклеточный мусор

 

Внутри наших клеток могут скапливаться продукты жизнедеятельности – различные элементы белковых структур, которые были повреждены в процессе жизни клети, или выполнили свою функцию и больше не нужны. В клетке существует встроенный механизм очищения – его я описывал в статье “клеточная аутофагия” механизм эффективный, но даже он иногда дает сбой в этом случае лизосомы не могут переварить весь скопившийся в них мусор, если это происходит, то аутофагосома может чрезмерно увеличить свои размеры и в итоге разорваться – это приведет к гибели клетки, или к катастрофическим повреждениям из-за, которых будет  нарушена ее работа. С течением времени таких клеток все больше в организме – это еще одна причина того, почему стареет человек.

 

 

Эпимутации в ядре – образование раковых клеток

 

Во время старения в нашем организме накапливаются два типа изменений мутационные и эпимутационные: мутации повреждают саму ДНК находящюся в ядре клетки, а эпимутации нарушают “каркас” ДНК отвечающий за процесс то, когда когда и как гены активируются. В итоге оба этих процесса нарушаю правильную работу клеток организма и может привести к неконтролируемому делению и росту клеток – раку.

 

 

Какие способы предлагает SENS для борьбы с раком? Иммунотерапия видится наиболее перспективным способом борьбы в ближайшей перспективе – организм может без труда справиться с раковыми клетками если сможет их найти. Нам нужно лишь направить иммунитет человека в нужную сторону. Обри ди Грей предлагает еще более радикальный метод для того, чтобы рак вообще не мог возникать в наших клетках: удалить ген теломеразы из наших клеток, что бы запретить деление клеток организма как таковое. При этом восстанавливать ткани которые требуют постоянного обновления путем регулярного ввода извне стволовых клеток. Подробно с этим подходом можно ознакомиться в его книге “Отменить старение”, которую можно скачать в разделе “книги”.

 

так все таки, Почему человек не стареет?

 

Я описал семь известных механизмов вызывающих старение, вы не поверите, но существует нескольких десятков теорий старения, которые пытаются объяснять процессы вызывающие эти механизмы! На некоторых сайтах в интернете безапелляционно пишут, что старение вызывают радиационное воздействие, или свободные радикалы, но правда в том, что нет единого мнения на механизмы вызывающие старение, в этом вопросе слишком много противоречивых моментов. Все теории очень интересны если их изучать, и разбираться, на блоге я обязательно опишу самые популярные из них.  Но инженерный подход Обри ди Грея, хотя до конца и не говорит о том, почему стареет человек, но может помочь исправить повреждения организма от старения даже не полностью понимая фундаментальные процессы, это выглядит гораздо более перспективным.

 

Видео. Почему стареет человек: рассказывает обри ди грей

 

 

Что ж, теперь у вас много знаний, о том почему стареет человек, и что ученые думают об этом, подробнее о подходе Обри ди Грея вы может прочитать в его книге “Отмена старения”, которую можно скачать на нашем сайте в разделе “книги”, также если знаете английский язык, на сайте SENS есть более подробная информация данном подходе а также,  последних новостях о работе которую ведет фонд SENS и Обри ди Грей в борьбе против старения человека.