Роговица — это крайне важная, но очень хрупкая часть нашего органа зрения. Она очень легко подвержена травмам и различным заболеваниям, в результате которых человек может лишиться зрения. Вопросом создания искусственной роговицы ученые задавались давно и, кажется, у них наконец получилось. Потому что одна из медицинских компаний, занимающихся вопросами 3D-биопечати смогла создать готовую к трансплантации роговицу. И если это увенчается успехом, можно будет говорить и о возможности печати других органов.

В настоящее время около 20% донорских органов пациенты получают от людей, погибших в автокатастрофах. Это довольно страшная цифра, но по-другому просто нельзя. Хотя есть решение в виде 3D-напечатаных органов. Эта технология далеко не нова и сложные структуры тех же внутренних органов с их разветвленной сосудистой и нервной сетью воссоздать пока не получается. Но вот в случае с роговицей таких проблем нет.

Компания из Северной Каролины под названием Precise Bio разработала новый тип биопринтера, который может не просто «укладывать» клетки слоями, как и любой промышленный 3D-принтер, но и делать это таким образом, чтобы между слоями имелась связь, ведь недостаточно просто сложить клетки одна на другую и получить роговицу.

Биопринтер фирмы Precise Bio, на котором и была создана искусственная роговица

«Мы хотим перестроить всю систему трансплантации органов, чтобы врачи смогли использовать ткани, которые напечатаны, а не взяты у доноров. Компании могут изготавливать ткани с согласованными спецификациями или печатать пользовательские ткани для удовлетворения потребностей пациента. Этот процесс позволит отойти от сегодняшней не самой честной и несовершенной системы распределения и получения донорских органов.»

Источник: hi-news.ru

Любые материалы (в том числе и биологические), которые не созданы нашим организмом, в любом случае являются чужеродными и будут отторгаться. Причем даже если они сделаны из самого продвинутого инертного материала, гарантии того, что реакции отторжения не произойдет никто не даст. А «гасить» иммунную систему ради этого — значит подвергать организм дополнительной опасности. Однако группа исследователей из Тель-Авивского Университета придумала способ персонализированного изготовления имплантатов, что заставит организм воспринимать их как свои собственные ткани.

Как сообщает издание Phys.org, в основе работы лежит технология создания любых видов имплантатов из небольшой «порции» жировых клеток, взятых при биопсии.

Для реализации вышеозвученного ученые перепрограммируют клетки жировой ткани в индуцированные плюрипотентные стволовые клетки, способные развиться при определенных условиях в клетки любой клеточной линии.

В настоящее время ученые занимаются использованием своей технологии для восстановления поврежденного спинного мозга, регенерации при инфаркте миокарда, а также применением дофаминергических имплантатов для лечения болезни Паркинсона на животных моделях. Кроме того, в будущем ученые хотят испытать свой способ для восстановления других органов вроде кишечника и глаз.

Источник: hi-news.ru

Технологии из научно-фантастической вселенной «Стартрек» продолжают проникать в нашу реальную жизнь. Мы уже читали о медицинском трикодере, слышали о разработках варп-двигателя, оценивали пищевые принтеры. Сейчас пришло время для «кожного регенератора» — небольшого устройства, способного залечивать раны и ожоги и восстанавливать первоначальную структуру эпидермальной ткани. Ученые из Аризонского университета под руководством Каушаля Реге как раз занимаются разработкой подобного устройства.

В статье опубликованной журналом Advanced Functional Materials исследователи рассказывают об успешном восстановлении поврежденных тканей кожного покрова животных с помощью наночастиц шелка и золота с использованием лазерных лучей. В рамках экспериментальной проверки технология позволила быстро залечить поврежденные мягкие ткани кишечника свиньи, а также поврежденный участок кожи мыши. Ученые отмечают, что в случае с кишечником свиньи созданный рубец, объединяющий два участка поврежденной ткани, оказался почти в семь раз прочнее, чем при использовании обычного метода зашивания ран.

Ученые отмечают, что при использование обычных методов восстановления, например, швов, медицинского клея и скоб довольно часто раны могут открываться повторно, замедляя процесс восстановления ткани. Их же разработка обещает ликвидировать эту проблему.

При использовании «заживляющего» лазерного луча его необходимо сфокусировать на месте раны. На самом деле луч ничего не лечит, он лишь запускает реакцию, которая приводит к быстрому заживлению раны. В качестве скрепляющего материала ученые используют золотые нанотрубки, помещенные в матрицу протеина шелка, взятую из коконов шелкопряда. Помещенный на кожу протеин, называющийся фиброином, образует связь с коллагеном – белком, составляющим основу соединительной ткани между клетками кожи. При воздействии ближним инфракрасным излучением на золотые нанотрубки, они производят тепло, которое заставляет белок шелка создавать новые клеточные связи, образуя тем самым прочное соединение между поврежденными участками.

Используемая длина лазера ближнего инфракрасного диапазона составляет около 800 нанометров. Этого вполне достаточно для разогрева наночастиц золота, но при этом не наносятся никакие повреждения кожи.

Разработчики создали два вида заживляющего «герметика»: один для влажной среды, не рассасывающийся под воздействием воды, другой – для сухой среды, который растравляется под воздействием воды. Первый ученые проверили при заживлении ткани кишечника свиньи. После нанесения заживляющего вещества, исследователи отметили, что прочность ткани в месте заживления оказалась в семь раз прочнее, чем при использовании обычных швов и медицинского клея. По словам Гоша, восстановленная ткань функционирует совершенно обычным образом, как и неповрежденная.

Затем ученые провели испытания заживляющего вещества для сухой среды, нанеся его на кожу лабораторного грызуна. Нанеся пасту на разрез и проверив рану через 2 дня, ученые отметили существенно более высокую эффективность заживления по сравнению со скобами и медицинским клеем. Кроме того, сам процесс нанесения и запуска занял совсем немного времени – около четырех минут.

Поскольку ближний инфракрасный свет может проникать глубоко в ткань, Гош и его коллеги надеются в будущем использовать разработанную ими технологию для восстановления кровеносных сосудов и нервных каналов – тканей, обычно расположенных глубоко под кожей, восстановление которых занимает значительно больше времени по сравнению с обычной тканью.

Ученые считают, что стоимость шелк-золотого материала не будет чрезмерно высокой, а основные затраты медицинских центров в этом случае придутся на лазерное оборудование.

В настоящий момент ученые наблюдают за тем, как лазерно-активированный медицинский герметик ведет себя в организме живых крыс. Если испытания пройдут успешно, ученые собираются перейти к свиньям, а затем наконец и к людям.

Источник: hi-news.ru

Здесь представлены самые передовые исследования в области клинических испытаний антиэйджинговых терапий.

        1. Переливание плазмы от молодых доноров и биомаркеры старения.

        2. Исследование метформина на продление жизни.

        3. Изучение новых свойств метформина для улучшения адаптационных свойств у пожилых людей увеличения мышечной массы и силы.

        4. Влияние метформина на уровень хрупкости ослабленных пожилых людей.

А совсем недавно в России запущен проект Open Longevity, цель которого - клинические испытания терапий антистарения на людях. Тестируются геропротекторы, питание и другие способы продления жизни.

Все эти исследования находятся в подготовительной стадии, проводится набор участников. Давайте изучим, какие биомаркеры старения используют исследователи, что именно измеряют.

1. Переливание плазмы от молодых доноров и биомаркеры старения

Ссылка на официальное исследование

Русскоязычные обзоры терапии: В США приготовились к испытаниям по омоложению людей плазмой крови

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ:

 Цель исследования состоит в том, чтобы оценить благотворное влияние вливаний плазмы от молодых доноров с использованием биомаркеров крови.

ПОДРОБНОЕ ОПИСАНИЕ:

Каждый пациент получит вливание плазмы, полученной от молодого донора (16-25 лет). Панель возрастных биомаркеров будет измеряться до и после лечения. Мы разработали биомаркеры клинических показателей старения и физиологии, биомаркеры развития заболеваний, а также взяли биомаркеры старения из исследований животных и человека. Они представляют собой спектр физиологических путей с позиции доказательной связи со старением. Они включают в себя физиологические процессы воспаления, нейрогенез, пролиферацию стволовых клеток, свертываемость крови, иммунную функцию, и амилоидные бляшки. Органы, функции которых будут специально измерять, включают в себя печень, костный мозг, почки, поджеудочную железу, мышцы, кардиоваскулярные, цереброваскулярные показатели и щитовидную железу. К специфическим заболеваниям, связанным с этими биомаркерами, относятся анемия, нейтропения, тромбоцитопения, ожирение, диабет, высокий уровень холестерина, повышенный риск рака, атеросклероз, деменция, и катаракта. Посетите нас на www.ambrosiatrial.com

ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ БИОМАРКЕРЫ:

Первичное измерение результатов:

• Кровь на биомаркеры (1/3) [Временные рамки: Переход от времени до лечения до 1 месяца после лечения]
  WBC (уровень лейкоцитов в крови), RBC (содержание эритроцитов в крови), гемоглобин, гематокрит, MCV (средний объем эритроцитов), МСН (средняя масса гемоглобина в эритроцитах), МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах), RDW (ширина распространения эритроцитов), Количество тромбоцитов, MPV (средний объем тромбоцитов), Differential (определение лейкоцитарной формулы), Альбумин, Соотношение Альбумин/Глобулин (расчетное), Щелочная фосфатаза, АЛТ, АСТ, АМК / креатинин (расчетный), Кальций, Диоксид углерода, Хлорид, Креатинин с СКФ Оценочное, Глобулин (расчетный), Глюкоза, Калий, Натрий, Общий билирубин, Общий белок, Азот мочевины, Адипонектин, альфа-1-антитрипсин, альфа-2-макроглобулин, альфа-фетопротеин, Аполипопротеин А-1, Аполипопротеин A-II, Аполипопротеин CI, Аполипопротеина C-III
• Кровь на биомаркеры (2/3) [Временные рамки: Переход от времени до лечения до 1 месяца после лечения]
  Аполипопротеин Н, Аполипопротеин (а), Бета-2-микроглобулин, Brain-нейротрофический фактор, С-реактивный белок, CD40 лигандом, Раковый Антиген 125, Раковый Антиген 19-9, Карциноэмбриональный Антиген, Комплемент С3, EN-RAGE, Eotaxin-1, Эпителиально-полученный активирующий нейтрофилы белок 78, Эритропоэтин, фактор VII, Ферритин, Фибриноген, Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, Гормон роста, Гаптоглобин, Хорионический Гонадотропин человека бета, Иммуноглобулин А, Иммуноглобулин Е, Иммуноглобулин М, Инсулин, Межклеточной адгезии 1, Гамма-интерферон, Интерлейкин-1 альфа, Интерлейкин-1 бета, Антагонист рецептора интерлейкина-1, Интерлейкин-10, Интерлейкин-12 Субъединиц р40, Интерлейкин-12 субъединиц р70, Интерлейкин-13, Интерлейкин-15, Интерлейкин-16, Интерлейкин-17, Интерлейкин-2, Интерлейкин-23, Интерлейкин-3
• Кровь на биомаркеры (3/3) [Временные рамки: Переход от времени до лечения до 1 месяца после лечения]
  Интерлейкин-5, Иинтерлейкин-6, Интерлейкин-7, Интерлейкин-8, Лептин, Макрофагальный воспалительный белок-1 альфа, Macrophage Inflammatory Protein-1 beta (макрофаг воспалительный протеин-1 бета), Хемокин, получаемый из макрофагов, Матричная металлопротеиназа-2, Матричная металлопротеиназа-3, Матричная металлопротеиназа-9, Моноцит хемотаксический протеин 1, Миелопероксидаза, Миоглобин, Нейрон-специфичная энолаза, Ингибитор активатора плазминогена 1, Простато-специфического антиген, Свободный, Лёгочный хемокин, регулируемый активацией, Сывороточный амилоид P-компонент, Фактор стволовых клеток, Т-Лимфоцитарный-Специфический белок RANTES, Тромбоспондин-1, Тиреотропный гормон, Тироксин-связывающий глобулин, Тканевый ингибитор металлопротеиназ 1, Транстиретин, Фактор некроза опухоли альфа, Фактор некроза опухоли бета, Фактор некроза опухоли-рецептора 2, Васкулярная молекула клеточной адгезии 1, Эндотелиальный фактор роста, Витамин D-связывающий белок, Фактор фон Виллебранда.

2. Исследование метформина на продление жизни

Ссылка на исследование

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Метформин одобрен FDA как препарат первой линии для лечения сахарного диабета 2 типа, оказывающий благотворное влияние на метаболизм глюкозы. Данные исследований на модельных животных и в пробирке показывают, что в дополнение к его эффектам на метаболизм глюкозы, метформин может влиять на обменные и клеточные процессы, связанные с развитием возраст-зависимых болезней, таких как воспаления, оксидативный стресс, снижение аутофагии, клеточное старение и апоптоз. Как таковой, метформин вызывает особый интерес в клинических исследованиях в области старения, так как он может повлиять на фундаментальные факторы старения, которые лежат в основе нескольких возрастных условий. Поэтому исследователи предлагают экспериментальное испытание с целью изучить влияние метформина на лечение биологии старения в организме человека. А именно, сможет ли лечение с метформином восстановить профиль экспрессии генов пожилых людей с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ) приблизив его к молодым здоровым испытуемым. 

ПОДРОБНОЕ ОПИСАНИЕ:

Старение в организме человека является устоявшимся основным фактором риска для многих инвалидизирующих заболеваний и состояний, среди которых диабет, сердечно-сосудистые заболевания, болезнь Альцгеймера и рак. В самом деле, риск смерти от этих причин резко ускоряется (в 100-1000 раз), в возрасте между 35 и 85 лет. По этой причине существует потребность в разработке новых мероприятий для улучшения и поддержания здоровья в пожилом возрасте - для повышения "ее качества".

Уже показано несколько механизмов, замедляющих процесс старения, что приводит к улучшению ее качества у модельных животных, включая млекопитающих. Они включают ограничение калорий, изменения в GH/IGF1 путей, а также использование нескольких лекарств, таких, как ресвератрол (SIRT1 активатор) и рапамицин (ингибитор mTOR). В "Эйнштейне", исследователи работали, чтобы обнаружить пути, связанные с исключительным долголетием. Ученые предлагают исследование препаратов, уже прошедших клинические испытания (и утвержденных FDA) на возможные альтернативные цели - здоровое старение. Целью следователей является выявление дополнительных механизмов, вовлеченных в процесс старения, задержка старения и профилактика возрастных заболеваний. В этом предложении, исследователи изучат возможность широкого применения препарата Метформин, чтобы отменить соответствующие аспекты физиологии и биологии старения.

Метформин является препаратом, одобренным FDA и широко используемым в США с 1990-х годов. Этот препарат рассматривают первым для профилактики и лечения диабета 2 типа (СД2). Влияние метформина на старение было тщательно изучено, и была прослежена связь с долголетием во многих моделях грызунов. Метформин увеличивает продолжительность жизни нематод, влияя на эволюционно консервативные механизмы. Недавнее исследование продемонстрировао высокое влияние метформиа на снижение окислительного стресса и воспаления, а также увеличение продолжительности жизни и увеличения продолжительности здоровья в мышиной модели.

Если действительно метформин является препаратом "анти-старения", то его применение должно быть связано с уменьшением возрастных болезней в целом, а не с уменьшением заболеваемости одной возрастной болезни. Это понятие привело исследователей к дальнейшему изучению того, может ли антивозрастной эффект быть продемонстрирован в популяции при сахарном диабете 2 типа. В частности, в Великобритании, Проспективное исследование диабета UKPDS показало, что метформин, по сравнению с другими анти-диабетическими препаратами, продемонстрировал снижение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Это свойство было предложено к изучению в других исследованиях и Мета-анализах и остается активной областью исследований.

Кроме того, многочисленные эпидемиологические исследования показали связь применения метформина с уменьшенным риском раковых заболеваний, а также снижении смертности от рака. Существуют также данные исследований, проведенных in-vitro и in-vivo в изучении роли метформина в борьбе с опухолями. Предложенные механизмы относятся к его воздействию на снижение уровня инсулина, улучшению действия инсулина, снижению уровня IGF-1 сигнализации (средней продолжительности жизни млекопитающих), а также активизации АМФ-киназы. По сути, потенциальный защитный эффект метформина в отношении рака начинает привлекать много внимания, в более чем 100 исследованиях зарегистрированных на сайте Clinicaltrials.gov .

Чтобы охарактеризовать пути, связанные с увеличением продолжительности жизни и ее качеством, исследователи планируют подготовить хранилище мышечных и жировых образцов биопсии, полученных от молодых здоровых испытуемых и людей пожилого возраста до и после лечения потенциальными омолаживающими препаратами. Анализы секвенирования РНК будут использованы для идентификации уникальных биологических "отпечатков пальцев" старения в этих тканях, сравнивая изменения в экспрессии генов у пожилых людей после лекарственной терапии с профилями молодых здоровых испытуемых. Этот общий подход поддерживается грантом от Фонда Гленн изучения биологии старения человека.

Исследователи считают, что если метформин изменяет биологию старения в тканях ближе к молодому профилю, то это подтверждает мнение, что данный препарат может иметь более широкое применение - в качестве препарата "анти-старения".

 ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ БИОМАРКЕРЫ:

Первичное измерение результатов:

Вторичное измерение результатов:

3. Изучение новых свойств метформина для улучшения адаптационных свойств у пожилых людей, увеличения мышечной массы и силы

Ссылка на исследование

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Целью данного исследования является определение, может ли часто назначаемый препарат метформин, усилить эффект, наблюдаемый во время упражнений на сопротивление, таких как увеличение мышечной массы и силу.

 ПОДРОБНОЕ ОПИСАНИЕ:

Мышечная масса и сила являются важнейшими факторами, определяющими не только качество жизни человека и функциональную независимость, но и метаболическое здоровье, так как мышца - это орган, который в первую очередь отвечает за инсулин-опосредованное поглощение глюкозы. Пожилые люди страдают обязательной потерей мышечной массы и силы, усугубляющейся болезнями и отсутствием физической активности. Тренировки с упражнениями на сопротивление (PRT) являются наиболее эффективным вмешательством для увеличения мышечной силы, а также борьбы с мышечной атрофией при старении (саркопения); Тем не менее, однако в целом реакция мышц у пожилых людей на PRT притупляются и увеличивается вероятность того, что некоторые люди теряют мышечную массу.. Лаборатории Bamman и Peterson независимо друг от друга занимаются изучением молекулярных и клеточных механизмов, лежащих в основе "не реагирующих" фенотипов, с целью выявления новых стратегий вмешательства для наращиваня массы и увеличения силы для улучшения функций. Мы предполагаем, что обилие противовоспалительных, альтернативно-активированных макрофагов М2 в мышцах предсказывает ответ на PRT у пожилых людей. Люди, с наибольшим количеством макрофагов М2 и низкой экспрессией воспалительных генов до начала обучения, наиболее увеличивали массу. Кроме того, мы определили, что лечение метформином увеличило количество М2 макрофагов, и снизило экспрессию генов воспалительного цитокина. Эти провокационные данные привели нас к центральной гипотезе, что помощь метформина может улучшить ответ на PRT у пожилых людей путем изменения воспалительной среды мышечной ткани, тем самым повышая механизмы, которые управляют PRT-индуцированной гипертрофией мышечного волокна.

 ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ БИОМАРКЕРЫ:

Первичное измерение результатов:

Вторичное измерение результатов:

Другие итоговые измерения:

4. Влияние метформина на уровень слабости ослабленных пожилых людей

Ссылка на исследование

 ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Целью данного исследования является изучение влияния метформина на предотвращение слабости у пред-ослабленных пожилых людей без диабета. Некоторые измерения результатов в данном исследовании: статус слабости, качество жизни, сила, прочность, скорость походки и сывороточный уровнень миостатина.

Мы предполагаем, что метформин в течение 16 недель может предотвратить слабость у пред-ослабленных пожилых людей.

 ПОДРОБНОЕ ОПИСАНИЕ:

нет

 ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ БИОМАРКЕРЫ:

Первичное измерение результатов:

Вторичное измерение результатов:

 Здесь мы собираем и группируем все известные БИОМАРКЕРЫ СТАРЕНИЯ ЧЕЛОВЕКА

Читайте по теме: ГЕРОПРОТЕКТОРЫ - ЛЕКАРСТВА ОТ СТАРОСТИ